Technische Daten
| Formel | C62H86N12O16 |
||||||
| Molekulargewicht | 1255.42 | CAS-Nr. | 50-76-0 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 100 mg/mL (79.65 mM) | ||||
| Water | Insoluble | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
|
||||||
|
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
|||||||
Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Actinomycin D (Dactinomycin, Act D, RASP-101) ist ein wichtiges Polypeptidantibiotikum, das aus Bodenbakterien der Gattung Streptomyces isoliert wurde. Actinomycin D (Dactinomycin) hemmt die DNA repair und stoppt den cell cycle in der G1-Phase mit einer IC50 von 0,42 μM bzw. 0,4 nM. Actinomycin D ist ein RNA- und Proteinsynthesehemmer, der die bakterielle Proteinsynthese unterdrücken kann. Actinomycin D ist ein autophagy-Aktivator, induziert p53-unabhängigen Zelltod und verlängert das Überleben bei hochriskanter chronisch lymphatischer Leukämie.Dieses Produkt ist eine gefährliche Chemikalie (akute Toxizität/entzündlich/hautätzend). Bitte verwenden Sie es mit einem schützenden Gesichtsmaske, Handschuhen und Kleidung. | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Ziele |
|
||||||
| In vitro | Actinomycin D (Dactinomycin) reduziert die SMC-Proliferation signifikant über die Hemmung des BrdU-Einbaus bei 80 nM. Dies wird durch den G1-Phasen-Arrest mittels durchflusszytometrischer Analyse zusätzlich unterstützt. Die Proteinexpressionsniveaus von Proliferating Cell Nuclear Antigen (PCNA), Focal Adhesion Kinase (FAK) und Raf werden alle durch diese Verbindung unterdrückt. Extrazelluläre signalregulierte Kinasen (Erk), die am Zellzyklus-Arrest beteiligt sind, werden durch sie erhöht. |
||||||
| In vivo | Actinomycin D (Dactinomycin) zielt auf die Überlebensproteine TOSO, BCL2 und MCL1 ab und ist in zwei verschiedenen Mausmodellen wirksam, die entweder durch einen unmutierten B-Zell-Rezeptor oder eine inaktive p53-Funktion gekennzeichnet sind, beides bekannte negative prognostische Faktoren bei CLL. |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay: |
|
|---|---|
| Tierstudie: |
|
Referenzen
|
Sellecks Actinomycin D (Dactinomycin) Wurde zitiert von 151 Publikationen
| Phosphoglycerate dehydrogenase stabilizes protein kinase C delta type mRNA to promote hepatocellular carcinoma progression [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):236] | PubMed: 40681503 |
| Jab1 regulates HRR mRNA stability to modulate PARP inhibitor sensitivity in triple-negative breast cancer [ Mol Cancer, 2025, 24(1):217] | PubMed: 40819058 |
| RNA m6A regulates the transcription and heterochromatin state of retrotransposons in Arabidopsis [ Nat Plants, 2025, 11(11):2300-2318] | PubMed: 41136675 |
| DCAF13-mediated K63-linked ubiquitination of RNA polymerase I promotes uncontrolled proliferation in Breast Cancer [ Nat Commun, 2025, 16(1):557] | PubMed: 39788980 |
| Microprotein PLUM encoded by Lin28b uORF is a cytoplasmic determinant of pluripotency and embryonic development [ Nat Commun, 2025, 16(1):10324] | PubMed: 41298451 |
| 8q24 derived ZNF252P promotes tumorigenesis by driving phase separation to activate c-Myc mediated feedback loop [ Nat Commun, 2025, 16(1):1986] | PubMed: 40011431 |
| Ubiquitination-Dependent LLGL2 Degradation Drives Colorectal Cancer Progression via THBS3 mRNA Stabilization [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(39):e01656] | PubMed: 40619612 |
| IGF2BP3-mediated m6A modification of RASGRF1 promoting joint injury in rheumatoid arthritis [ Bone Res, 2025, 13(1):51] | PubMed: 40355406 |
| Targeting O-GlcNAcylated METTL3 impedes MDS/AML progression via diminishing SRSF1 m6A modification [ Mol Ther, 2025, S1525-0016(25)00716-6] | PubMed: 40914805 |
| PCBP2-dependent secretion of miRNAs via extracellular vesicles contributes to the EGFR-driven angiogenesis [ Theranostics, 2025, 15(4):1255-1271] | PubMed: 39816681 |
RÜCKGABERICHTLINIE
Die bedingungslose Rückgaberichtlinie von Selleck Chemical gewährleistet unseren Kunden ein reibungsloses Online-Einkaufserlebnis. Wenn Sie in irgendeiner Weise mit Ihrem Kauf unzufrieden sind, können Sie jeden Artikel innerhalb von 7 Tagen nach Erhalt zurückgeben. Im Falle von Produktqualitätsproblemen, sei es protokollbezogene oder produktbezogene Probleme, können Sie jeden Artikel innerhalb von 365 Tagen ab dem ursprünglichen Kaufdatum zurückgeben. Bitte befolgen Sie die nachstehenden Anweisungen, wenn Sie Produkte zurücksenden.
VERSAND UND LAGERUNG
Selleck-Produkte werden bei Raumtemperatur transportiert. Wenn Sie das Produkt bei Raumtemperatur erhalten, seien Sie versichert, dass die Qualitätskontrollabteilung von Selleck Experimente durchgeführt hat, um zu überprüfen, dass die normale Temperaturplatzierung von einem Monat die biologische Aktivität von Pulverprodukten nicht beeinträchtigt. Nach dem Sammeln lagern Sie das Produkt bitte gemäß den in der Datenblatt beschriebenen Anforderungen. Die meisten Selleck-Produkte sind unter den empfohlenen Bedingungen stabil.
NICHT FÜR DIE ANWENDUNG AM MENSCHEN, FÜR VETERINÄRMEDIZINISCHE DIAGNOSTIK ODER THERAPEUTISCHE ZWECKE.