Technische Daten
| Formel | C23H13Cl2N3O2 |
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| Molekulargewicht | 434.27 | CAS-Nr. | 304896-28-4 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO (mit 50 °C warmem Wasserbad erwärmt) | 10 mg/mL (23.02 mM) | ||||
| Water | Insoluble | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | AGK2 ist ein potenter und selektiver SIRT2-Inhibitor mit einer IC50 von 3,5 μM, der SIRT1 oder SIRT3 bei 10-fach höheren Konzentrationen minimal beeinflusst. | ||
|---|---|---|---|
| Ziele |
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| In vitro | In SIRT2-myc-exprimierenden HeLa-Zellen hemmt AGK2 effektiv die Aktivität von SIRT2 und erhöht das acetylierte Tubulin. Diese Verbindung schützt dopaminerge Neuronen vor α-Syn-induzierter Toxizität in primären Mittelhirnkulturen. Sie induziert sowohl Nekrose als auch Caspase-3-abhängige Apoptose in C6-Gliomzellen. SIRT2 verringert auch die Lebensfähigkeit Merlin-mutanter Maus-Schwann-Zellen (MSCs), ohne die Lebensfähigkeit von Wildtyp-MSCs wesentlich zu reduzieren. | ||
| In vivo | Im Drosophila-Modell der Parkinson-Krankheit rettet AGK2 die α-Syn-vermittelte Toxizität und modifiziert die Aggregation. |
Protokoll (aus Referenz)
| Tierstudie: |
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Referenzen
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Kundenproduktvalidierung

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Daten von [ , , Cell Physiol Biochem, 2018, 46(2):451-460 ]

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Daten von [ , , Mol Cancer Res, 2018, doi:10.1158/1541-7786.MCR-18-0637 ]

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Daten von [ , , J Biol Chem, 2014, 289(9): 6054-66 ]

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Daten von [ , , Cancer Biol Ther, 2018, 19(9):835-846 ]
Sellecks AGK2 Wurde zitiert von 37 Publikationen
| Sirtuin 2 exacerbates renal tubule injury and inflammation in diabetic mice via deacetylation of c-Jun/c-Fos [ Cell Mol Life Sci, 2025, 82(1):45] | PubMed: 39833479 |
| Identifying Age-Modulating Compounds Using a Novel Computational Framework for Evaluating Transcriptional Age [ Aging Cell, 2025, e70075] | PubMed: 40307992 |
| Suppression of Hepatocellular Carcinoma by Deletion of SIRT2 in Hepatocytes via Elevated C/EBPβ/GADD45γ [ Cell Mol Gastroenterol Hepatol, 2025, 19(7):101494] | PubMed: 40081570 |
| SIRT2-dependent CPT1A deacetylation in macrophages inhibits periodontitis [ Front Pharmacol, 2025, 16:1574141] | PubMed: 40606607 |
| INHIBITING SIRT2 ATTENUATES SEPSIS-INDUCED ACUTE KIDNEY INJURY VIA FOXO1 ACETYLATION-MEDIATED AUTOPHAGY ACTIVATION [ Shock, 2025, 63(2):255-266] | PubMed: 39527461 |
| NAD+ precursors promote the restoration of spermatogenesis in busulfan-treated mice through inhibiting Sirt2-regulated ferroptosis [ Theranostics, 2024, 14(6):2622-2636] | PubMed: 38646657 |
| Mitochondrial aldehyde dehydrogenase-2 coordinates the hydrogen sulfide - AMPK axis to attenuate high glucose-induced pancreatic β-cell dysfunction by glutathione antioxidant system [ Redox Biol, 2024, 69:102994] | PubMed: 38128451 |
| The SIRT2-AMPK axis regulates autophagy induced by acute liver failure [ Sci Rep, 2024, 14(1):16278] | PubMed: 39009648 |
| SIRT2 inhibition protects against cardiac hypertrophy and ischemic injury [ Elife, 2023, 12e85571] | PubMed: 37728319 |
| SIRT2 Inhibition Rescues Neurodegenerative Pathology but Increases Systemic Inflammation in a Transgenic Mouse Model of Alzheimer's Disease [ J Neuroimmune Pharmacol, 2023, 18(3):529-550] | PubMed: 37698780 |
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