Akti-1/2

Katalog-Nr.S7776 Charge:S777601

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Technische Daten

Formel

C34H29N7O
Molekulargewicht 551.64 CAS-Nr. 612847-09-3
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 22 mg/mL (39.88 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Akti-1/2 (Akt Inhibitor VIII) ist ein hochselektiver Akt1/Akt2-Inhibitor mit einer IC50 von 58 nM/210 nM und einer etwa 36-fachen Selektivität für Akt1 gegenüber Akt3. Diese Verbindung induziert Apoptose.
Ziele
Akt1
(Cell-free assay)		 Akt2
(Cell-free assay)		 Akt3
(Cell-free assay)
58 nM 210 nM 2119 nM
In vitro

In einem zellbasierten IPKA (C33A)-Assay hemmt Akti-1/2 Akt1 und Akt2 mit einer IC50 von 305 nM bzw. 2086 nM. In HT29-, MCF7- und A2780-Zellen induziert diese Verbindung die Zellapoptose durch eine dramatische Erhöhung der Caspase-3-Aktivität.

In Leberzellen blockiert diese Chemikalie die Regulierung der PEPCK-, G6Pase-Expression und der FOXO1-Aktivität.

Sie verstärkt auch stark die PAR-1-vermittelte Thrombozytenaggregation durch Blockierung von PKB.

In HCC827-, NCI-H522-, NCI-1651- und PC-9-Zellen hemmt dieser Inhibitor das Zellwachstum mit einer IC50 von 4,7 μM, 7,25 μM und 9,5 μM. In Kombination führt er zu einer verstärkten Hemmung des Zellwachstums und der Apoptose.

In vivo

Bei Mäusen hemmt Akti-1/2 (50 mg/kg, i.p.) die basale und IGF-stimulierte Akt1- und Akt2-Phosphorylierung in der Lunge.

Protokoll (aus Referenz)

Kinase-Assay:

[2]
  • Kinase-Screen

    Kurz gesagt, alle Assays (25,5 μl bei 21 °C für 30 min) werden mit einer Biomek 2000 Laborautomations-Workstation in einem 96-Well-Format durchgeführt. Die Reaktionen enthalten 5 –20 mU gereinigte Kinase zusammen mit Substratpeptid oder -protein und werden durch die Zugabe von 10 mM MgAcetate und 5, 20 oder 50 μM ATP ([γ-33P]-ATP, 800 cpm/pmol) initiiert.
Zell-Assay:

[4 ]
  • Zelllinien

    HCC827, NCI-H522, NCI-1651, and PC-9 cells

  • Konzentrationen

    ~10 μM

  • Inkubationszeit

    96 h

  • Methode

    The cell growth inhibitory effect of AKTi-1/2 is studied using the 96 h sulforhodamine B assay (SRB). Drug concentrations that inhibited 50% of cell growth (IC50) are calculated for each compound in GraphPad Prism 6.0 using non-linear regression analysis and sigmoidal dose–response (variable slope) equation.
Tierstudie:

[5]
  • Tiermodelle

    C57BL/6 J mice

  • Dosierungen

    50 mg/kg

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15664853/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17563061/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18761726/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24957682/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34285232/

Kundenproduktvalidierung

AKTi-1/2 inhibits human HCC cells in vitro. Human HCC HepG2 cells (A–F), Huh-7 cells (G), primary human HCC cells (“Pri HCC”, G) or the primary liver cells (“Pri liver cells”, G) were treated with/out applied concentrations of AKTi-1/2 for indicated time; Cell survival (A, B and G), proliferation (C and D) and apoptosis (E and F) were tested by the listed assays. Data were shown as the mean (n = 5) with the standard deviation (SD). Experiments in this figure were repeated three times, with similar results were obtained. *P < 0.05 vs. “C” (untreated control) group.

Daten von [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2016, 480(3):334-340 ]

Autophagy inhibitors sensitize AKTi-1/2-induced cytotoxicity against HCC cells. HepG2 cells were treated with/out AKTi-1/2 (5/10 μM) for indicated time; Listed proteins were tested by Western blot assay (A); The percentage of LC3B-II GFP puncta positive cells ("autophagic cells") was calculated (B). HepG2 cells, pretreated with 3-methyladenine (“3 MA”, 10 mM), ammonium chloride (“NH4Cl”, 1 mM) or bafilomycin A1 (“BafA1”, 1 μM) for 1 h, were treated with AKTi-1/2 (10 μM) for applied time; Cell survival (CCK-8 assay, C) were tested. The IC50 was also determined (D).

Daten von [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2016, 480(3):334-340. ]

Sellecks Akti-1/2 Wurde zitiert von 29 Publikationen

USP5 stabilizes YTHDF1 to control cancer immune surveillance through mTORC1-mediated phosphorylation [ Nat Commun, 2025, 16(1):1313] PubMed: 39900921
A DEL-1/αvβ3 integrin axis promotes brown adipocyte progenitor proliferation and cold-induced brown adipose tissue adaptation [ Mol Metab, 2025, 100:102229] PubMed: 40754227
Amino acid-dependent TSC2 dephosphorylation by lysosome-PP2A regulates mTORC1 signaling transduction [ Life Sci Alliance, 2025, 8(11)e202503206] PubMed: 40897470
Combined inhibition of HER2 and VEGFR synergistically improves therapeutic efficacy via PI3K-AKT pathway in advanced ovarian cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2024, 43(1):56] PubMed: 38403634
Targeting ERBB3 and AKT to overcome adaptive resistance in EML4-ALK-driven non-small cell lung cancer [ Cell Death Dis, 2024, 15(12):912] PubMed: 39695132
Necrosulfonamide causes oxidation of PCM1 and impairs ciliogenesis and autophagy [ iScience, 2024, 27(4):109580] PubMed: 38600973
Jnk1 and downstream signalling hubs regulate anxiety-like behaviours in a zebrafish larvae phenotypic screen [ Sci Rep, 2024, 14(1):11174] PubMed: 38750129
Low intensity mechanical signals promote proliferation in a cell-specific manner: Tailoring a non-drug strategy to enhance biomanufacturing yields [ Mechanobiol Med, 2024, 2(4)100080] PubMed: 39717386
P. gingivalis Infection Upregulates PD-L1 Expression on Dendritic Cells, Suppresses CD8+ T-cell Responses, and Aggravates Oral Cancer [ Cancer Immunol Res, 2023, 11(3):290-305] PubMed: 36633576
AKT regulates IL-1β-induced proliferation and activation of hepatic stellate cells [ BIOCELL, 2023, 47(3): 669-676] PubMed: none

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