Technische Daten
| Formel | C148H224N40O45 |
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| Molekulargewicht | 3283.6 | CAS-Nr. | 782500-75-8 | |
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | Water | 100 mg/mL (30.45 mM) | |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Albiglutide fragment ist eine Kopie einer 30 Aminosäuren umfassenden Sequenz des modifizierten humanen GLP-1 (Fragment 7-36). |
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| In vitro | Albiglutide ist ein rekombinantes Fusionsprotein, das aus zwei Kopien einer 30 Aminosäuren umfassenden Sequenz des modifizierten humanen GLP-1 (Fragment 7-36) besteht, modifiziert mit einem Glycin, das das natürlich vorkommende Alanin an Position 8 ersetzt, um die Resistenz gegenüber DPP-4 zu erhöhen. |
| In vivo | Die Glukosesenkung tritt innerhalb von 24 Stunden nach einer Einzeldosis von Albiglutide auf, infolge der Bindung des Moleküls an den GLP-1-Rezeptor. Die Reduktion sowohl der Nüchtern- als auch der postprandialen Glukosespiegel ist dosisabhängig. Albiglutide ist weniger potent als GLP-1. In Tiermodellen von Diabetes stimuliert die Albiglutide-Verabreichung eine erhöhte β-Zellmasse. Nach SC-Verabreichung einer Einzeldosis von 30 mg an Patienten mit Typ-2-Diabetes wird die maximale Konzentration in 3-5 Tagen erreicht, mit einer Halbwertszeit von 3,6-6,8 Tagen. Das scheinbare Verteilungsvolumen nach einer Einzeldosis von Albiglutide betrug 8,2-18,5 L. Das letztendliche Schicksal von Albiglutide im Kreislauf ist der Abbau zu kleinen Peptiden und einzelnen Aminosäuren. Albiglutide hatte keine offensichtlichen Auswirkungen auf die Herz-Kreislauf-Funktion, Herzfrequenz, elektrokardiographischen Intervalle oder Atemfunktion und zeigte keine Hinweise auf elektrokardiographische Anomalien oder Arrhythmien bei männlichen Cynomolgus-Affen. Ferner gab es keine Albiglutide-bedingten Effekte auf neurobehaviorale Funktionsbeurteilungen. Albiglutide überschreitet die Blut-Hirn-Schranke nicht, um die Sättigungszentren zu erreichen. Albiglutide reduzierte die Myokardinfarktgröße und verbesserte die Herzfunktion und Energetik nach myokardialer I/R-Verletzung, was mit einer erhöhten myokardialen Glukoseaufnahme und einer Verschiebung hin zu einem energetisch günstigeren Substratmetabolismus durch Erhöhung sowohl der Glukose- als auch der Laktatoxidation verbunden ist. |
Protokoll (aus Referenz)
| Tierstudie: |
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Referenzen
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