Technische Daten
| Formel | C8H14O2S2 |
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| Molekulargewicht | 206.33 | CAS-Nr. | 1200-22-2 | ||||||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 125 mg/mL (605.82 mM) | ||||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | (+)-α-Lipoinsäure ((R)-(+)-α-Lipoinsäure, α-Lipoinsäure, Alpha-Lipoinsäure), eine physiologische Form der Thioctsäure, ist ein starkes Antioxidans, das diabetische neuropathische Symptome lindert. Sie zeigt überlegene antioxidative Wirkungen gegenüber ihrem Racemat. Diese Verbindung ist ein essentieller Kofaktor mitochondrialer Enzymkomplexe. Diese Chemikalie hemmt die NF-κB-abhängige HIV-1 LTR-Aktivierung. | |||
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| Ziele |
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| In vitro | Unter Verwendung von L6-Myotuben und 3T3-L1-Adipozyten als Modell für Muskel- und Fettzellen in Kultur zeigt (+)-α-Lipoinsäure (R-LA), dass sie die Tyrosinphosphorylierung des Insulinrezeptors und von IRS-1 erhöht, die PI3-Kinase- und Akt1-Aktivitäten steigert, den GLUT4-Gehalt in den Plasmamembranen erhöht und die Glukoseaufnahme in die Zellen steigert. 3T3-L1-Adipozyten besitzen eine geringe Kapazität, diese Verbindung zu reduzieren, und die oxidierten Isoformen sind wirksam bei der Stimulierung des Glukosetransports. Diese Chemikalie moduliert den Glukosetransport durch Änderung des intrazellulären Redoxstatus. Der Insulinrezeptor ist ein Ziel dieser Wirkstoffwirkung. |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay: |
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Referenzen
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Sellecks (+)-α-Lipoic acid Wurde zitiert von 1 Publikation
| Nuclear PD-L1 compartmentalization suppresses tumorigenesis and overcomes immunocheckpoint therapy resistance in mice via histone macroH2A1 [ J Clin Invest, 2024, 134(22)e181314] | PubMed: 39545415 |
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