Technische Daten
| Formel | C13H18Br2N2O.HCl |
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| Molekulargewicht | 414.56 | CAS-Nr. | 23828-92-4 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 6 mg/mL (14.47 mM) | ||||
| Water | Insoluble | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Ambroxol HCl ist ein potenter Inhibitor der neuronalen Na+ channels, hemmt TTX-resistente Na+-Ströme mit einer IC50 von 35,2 μM und 22,5 μM für tonische und phasische Blockade, hemmt TTX-sensitive Na+-Ströme mit einer IC50 von 100 μM. Phase 3. | ||
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| Ziele |
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| In vitro | Ambroxol hemmt Na+-Kanäle in sensorischen Neuronen. Die Potenz für die tonische Blockade von TTX-r-Kanälen ist relativ hoch. Ambroxol beeinflusst die Na+-Stromkinetik von TTX-r- und TTX-s-Kanälen unterschiedlich. In CNaIIA-Zellen verhält sich die Verbindung wie ein geladenes Lokalanästhetikum: Die Blockade ist abhängig von der Stimuluszahl und nimmt bei höheren Frequenzen in einer Reihe depolarisierender Stimuli zu. In CNaIIA-Zellen hemmt Ambroxol inaktivierte Kanäle 5,5-mal potenter als ruhende Kanäle. Der entsprechende Faktor für TTX-r-Kanäle beträgt nur 3,3. Ambroxol hemmt die Freisetzung von Histamin, Leukotrienen und Zytokinen aus menschlichen Leukozyten und Mastzellen. | ||
| In vivo | Ambroxol hemmte die Histaminfreisetzung um mehr als 50 % aus menschlichen adenoide Mastzellen (1000 microM Ambroxol) und Hautmastzellen (100 microM Ambroxol), die jeweils durch Con A und Compound 48/80 stimuliert wurden. Ambroxol (100 microM) hemmte auffallend die Anti-IgE-induzierte Freisetzung von Histamin, LTC4, IL-4 und IL-13 aus Basophilen und reduzierte sowohl die Histamin- als auch die LTB4-Freisetzung, die durch C5a oder Zymosan in Monozyten induziert wurde. Das Medikament reduzierte auch die LTB4- und Superoxidanionenproduktion in Granulozyten, die durch Zymosan oder fMLP stimuliert wurden. |
Protokoll (aus Referenz)
Referenzen
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