AMI-1

Katalog-Nr.S7884 Charge:S788402

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Technische Daten

Formel

C21H14N2Na2O9S2

Molekulargewicht 548.45 CAS-Nr. 20324-87-2
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (182.33 mM)
Water 22 mg/mL (40.11 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
PBS

Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.

22.000mg/ml (40.11mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 22 mg of this product to 1 ml of PBS, mix evenly to make it clear, The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung AMI-1 ist ein potenter und spezifischer Histone Methyltransferase (HMT) Inhibitor mit einer IC50 von 3,0 μM und 8,8 μM für Hefe Hmt1p bzw. humanes PRMT1.
Ziele
yeast Hmt1p
(Cell-free assay)
human PRMT1
(Cell-free assay)
3.0 μM 8.8 μM
In vitro In HeLa-Zellen hemmt AMI-1 die Methylierungsniveaus der GFP-Npl3-Fusion und die endogene PRMT1-ähnliche Aktivität. Diese Verbindung hemmt auch die nuklearen Rezeptor-vermittelte Transaktivierung eines Luciferase-Reporters in MCF7-Zellen. Darüber hinaus hemmt es die HIV-1 RT Polymeraseaktivität mit einer IC50 von 5 μM und hemmt die DNA-Bindung an HIV-1 RT mit einem Kd von 2 μM. In INS-1-Zellen verbessert diese Chemikalie die INS-1-Zellfunktion und vermittelt Translokationen von FOXO1 und PDX-1 intrazellulär durch Regulierung der FOXO1-Phosphorylierung und -Methylierung.
In vivo Bei Ratten mit chronischer AIPI lindert AMI-1 (5 μg/Ratte) die COX2-Expression und asthmatische Indizes und verringert die Läsionen der Atemwege und Alveolen, die Schleimsekretion und die Kollagenablagerung in der Lunge.

Protokoll (aus Referenz)

Tierstudie:[3]
  • Tiermodelle

    Chronic AIPI rats

  • Dosierungen

    50 μL at a concentration of 0.1 mg/mL

  • Verabreichung

    Intranasal injection

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15056663/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12642128/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26026059/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25874535/

Kundenproduktvalidierung

Effects of microinjection of AMI-1 into the RVLM on cardiovascular activity in the Ang II-induced hypertensive rats. The representative original tracings (A)

Daten von [ , , Nitric Oxide, 2017, 1-10 ]

Sellecks AMI-1 Wurde zitiert von 8 Publikationen

PRMT1 reverts the immune escape of necroptotic colon cancer through RIP3 methylation [ Cell Death Dis, 2023, 14(4):233] PubMed: 37005412
Methylation of HBP1 by PRMT1 promotes tumor progression by regulating actin cytoskeleton remodeling [ Oncogenesis, 2022, 11(1):45] PubMed: 35941115
PRMT1 enhances oncogenic arginine methylation of NONO in colorectal cancer [ Oncogene, 2021, 40(7):1375-1389] PubMed: 33420374
PRMT1 enhances oncogenic arginine methylation of NONO in colorectal cancer [ Oncogene, 2021, 10.1038/s41388-020-01617-0] PubMed: 33420374
Hypoxia Stimulates SUMOylation-Dependent Stabilization of KDM5B [ Front Cell Dev Biol, 2021, 9:741736] PubMed: 34977006
Hypoxia stimulates SUMOylation-dependent stabilization of KDM5B [ Research Square, 2021, 10.21203/rs.3.rs-620216/v1] PubMed: None
CARM1 Methylates GAPDH to Regulate Glucose Metabolism and Is Suppressed in Liver Cancer. [ Cell Rep, 2018, 24(12):3207-3223] PubMed: 30232003
The asymmetric dimethylarginine-mediated inhibition of nitric oxide in the rostral ventrolateral medulla contributes to regulation of blood pressure in hypertensive rats. [Tan X, et al. Nitric Oxide, 2017, 67:58-67] PubMed: 28392446

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