Technische Daten
| Formel | C15H12ClNO |
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| Molekulargewicht | 257.71 | CAS-Nr. | 80306-38-3 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 4 mg/mL (15.52 mM) | ||||
| Water | Insoluble | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | AR7 ist ein Retinoinsäure-Rezeptor-α (RARα)-Antagonist. Diese Verbindung ist ein potenter und selektiver Inhibitor von RARα, der eine hohe Affinität und Spezifität für diesen Rezeptorsubtyp aufweist. Er blockiert effektiv die Bindung von Retinsäure an RARα und hemmt dadurch nachgeschaltete Signalwege. In zellulären Assays wurde gezeigt, dass diese Chemikalie die Proliferation verschiedener Krebszelllinien unterdrückt, die von der RARα-Signalgebung abhängig sind. Zusätzlich induziert sie die Apoptose in diesen Zellen, was ihr Potenzial als therapeutisches Mittel hervorhebt. Das pharmakologische Profil dieses Antagonisten unterstützt seine Verwendung bei der Untersuchung RARα-vermittelter Prozesse und bei der Entwicklung von Behandlungen für verwandte Krankheiten. |
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| In vitro | AR7 aktiviert die CMA-Aktivität in Mausfibroblasten signifikant. Eine deutliche Zunahme der CMA-aktivierenden Potenz wird festgestellt, wenn diese Verbindung und GR1 kombiniert werden, was ihren kooperativen Effekt unterstützt. Die Behandlung mit dem Transkriptionsrepression Actinomycin D reduziert teilweise die stimulierende Wirkung dieser Chemikalie auf CMA, was mit transkriptionellen Veränderungen übereinstimmt, die zur Hochregulierung von CMA beitragen. |
| In vivo | Die Reaktivierung von CMA durch Behandlung mit AR7 hemmt die Diclofenac-induzierte Lipidakkumulation und Hepatotoxizität. |
Protokoll (aus Referenz)
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Referenzen
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Sellecks AR7 Wurde zitiert von 1 Publikation
| Quercetin inhibits hydrogen peroxide-induced cleavage of heat shock protein 90 to prevent glutathione peroxidase 4 degradation via chaperone-mediated autophagy [ Phytomedicine, 2024, 136:156286] | PubMed: 39647465 |
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