Aspirin

Katalog-Nr.S3017 Charge:S301702

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Technische Daten

Formel

C9H8O4

Molekulargewicht 180.16 CAS-Nr. 50-78-2
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 36 mg/mL (199.82 mM)
Ethanol 36 mg/mL (199.82 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Aspirin ist ein Salicylat und ein irreversibler COX1- und COX2-Inhibitor, der als Analgetikum zur Linderung geringfügiger Schmerzen, als Antipyretikum zur Fiebersenkung und als entzündungshemmendes Medikament eingesetzt wird. Diese Verbindung induziert Autophagy und stimuliert mitophagy.
Ziele
COX2 COX1
In vitro Aspirin hemmt die Aktivierung von NF-kappa B, verhindert so den Abbau des NF-kappa B-Inhibitors I kappa B und hält NF-kappa B somit im Zytosol zurück. Diese Verbindung hemmt auch die NF-kappa B-abhängige Transkription vom Ig kappa Enhancer und dem langen terminalen Repeat (LTR) des humanen Immundefizienzvirus (HIV) in transfizierten T-Zellen. Es und Salicylat werden teilweise durch ihre spezifische Hemmung von IKK-beta vermittelt, wodurch die Aktivierung von NF-kappaB von Genen, die an der Pathogenese der Entzündungsreaktion beteiligt sind, verhindert wird. Diese Chemikalie schützt vor Neurotoxizität, die durch die erregende Aminosäure Glutamat in primären neuronalen Kulturen und Hippocampus-Schnitten von Ratten hervorgerufen wird. Es löst die transzelluläre Biosynthese einer bisher unbekannten Klasse von Eicosanoiden während der Co-Inkubation von humanen Nabelvenenendothelzellen (HUVEC) und Neutrophilen [polymorphkernige Leukozyten (PMN)] aus. Dieses Mittel erzeugt eine einzigartige Klasse von Eicosanoiden, die durch acetylierte PGHS-2 und 5-Lipoxygenase-Interaktionen gebildet werden. Seine Behandlung hemmt die Phosphorylierung von IRS-1 an Ser307 sowie die Phosphorylierung von JNK, c-Jun und den Abbau von IkappaBalpha in 3T3-L1- und Hep G2-Zellen, die mit Tumornekrosefaktor (TNF)-alpha behandelt wurden. Diese Behandlung hemmt die Phosphorylierung von Akt und dem Säugetier-Target von Rapamycin (aber nicht der extrazellulär regulierten Kinase oder PKCzeta) als Reaktion auf TNF-alpha. Es rettet die Insulin-induzierte Glukoseaufnahme in 3T3-L1-Adipozyten, die mit TNF-alpha vorbehandelt wurden.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8052854/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9817203/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8910280/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7568157/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12714600/

Sellecks Aspirin Wurde zitiert von 28 Publikationen

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The potential therapeutic regimen for overcoming resistance to osimertinib due to rare mutations in NSCLC [ iScience, 2023, 26(7):107105] PubMed: 37416479
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Reversing PD-1 Resistance in B16F10 Cells and Recovering Tumour Immunity Using a COX2 Inhibitor [ Cancers (Basel), 2022, 14(17)4134] PubMed: 36077671
Establishment and Characterization of NCC-PMP1-C1: A Novel Patient-Derived Cell Line of Metastatic Pseudomyxoma Peritonei [ J Pers Med, 2022, 12(2)258] PubMed: 35207746
Establishment and characterization of NCC-UPS4-C1: a novel cell line of undifferentiated pleomorphic sarcoma from a patient with Li-Fraumeni syndrome [ Hum Cell, 2022, 10.1007/s13577-022-00671-y] PubMed: 35118583
Microenvironmental innate immune signaling and cell mechanical responses promote tumor growth [ Dev Cell, 2021, S1534-5807(21)00485-8] PubMed: 34197724

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