Atorvastatin

Katalog-Nr.S5715 Charge:S571501

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Technische Daten

Formel

C33H35FN2O5
Molekulargewicht 558.64 CAS-Nr. 134523-00-5
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (179.0 mM)
 
 
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Atorvastatin ist ein Lipidsenker. Es ist ein kompetitiver Inhibitor der Hydroxymethylglutaryl-Coenzym A (HMG-CoA)-Reduktase, dem geschwindigkeitsbestimmenden Enzym der Cholesterinbiosynthese über den Mevalonatweg. Atorvastatin aktiviert die Autophagie.
In vitro

Atorvastatin, eines der Statine, hemmt den c-Myc-Signalweg in chronisch-myeloischen Leukämie (CML)-Zellen und zeigt damit, dass c-Myc ein Ziel von Statinen ist.
In vivo

Diese Verbindung aktiviert den AKT/eNOS-Signalweg, um die Angiogenese von Endothelzellen durch Hochregulierung von miR-211-3p zu verstärken, was zu einer beschleunigten Wundregeneration bei diabetischen Ratten führt.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    murine CML-KLS+ cells, OP-9 stromal cells

  • Konzentrationen

    2 μM

  • Inkubationszeit

    3 days

  • Methode

    CML cKit+Lineage Sca1+ (KLS) cells are isolated from CML mice. Thereafter, the effect of statins on the colony-forming capacity of CML-KLS cells is determined. Freshly isolated CML-KLS cells are co-cultured with OP-9 stromal cells in the presence of IM (1 M), DA (0.5 M), and rosuvastatin (2 M) or atorvastatin (2 M) for 72 h. Thereafter, the cells are washed with PBS and transferred to semi-solid medium. The number of colonies is counted under the microscope.
Tierstudie:

[2]
  • Tiermodelle

    Sprague-Dawley rats ofdiabetes models

  • Dosierungen

    50 μg/mL

  • Verabreichung

    s.c

Referenzen

  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8582667/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7425015/

Sellecks Atorvastatin Wurde zitiert von 31 Publikationen

The essential host genome for Cryptosporidium survival exposes metabolic dependencies that can be leveraged for treatment [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00751-2] PubMed: 40706591
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
BAP1 Loss Affords Lipotoxicity Resistance in Uveal Melanoma [ Pigment Cell Melanoma Res, 2025, 38(3):e70021] PubMed: 40300851
High glutamine increases stroke risk by inducing the endothelial-to-mesenchymal transition in moyamoya disease [ MedComm (2020), 2024, 5(5):e525] PubMed: 38628905
The RORɣ/SREBP2 pathway is a master regulator of cholesterol metabolism and serves as potential therapeutic target in t(4;11) leukemia [ Oncogene, 2024, 43(4):281-293] PubMed: 38030791
Targeting ferroptosis for improved radiotherapy outcomes in HPV-negative head and neck squamous cell carcinoma [ Mol Oncol, 2024, 10.1002/1878-0261.13720] PubMed: 39297393
Low-dose treatment with Epirubicin, a novel histone deacetylase 1 inhibitor, exerts anti-leukemic effects by inducing ferroptosis [ Eur J Pharmacol, 2024, 985:177058] PubMed: 39413949
Clinically conserved genomic subtypes of gastric adenocarcinoma [ Mol Cancer, 2023, 22(1):147] PubMed: 37674200
RON-augmented cholesterol biosynthesis in breast cancer metastatic progression and recurrence [ Oncogene, 2023, 42(21):1716-1727] PubMed: 37029299
Lipophilic Statins Eliminate Senescent Endothelial Cells by inducing Anoikis-Related Cell Death [ Cells, 2023, 12(24)2836] PubMed: 38132158

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