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| CAS-Nr. | 1537032-82-8 |
|---|---|
| Formel | 100 mM Pro-Ac, 20 mM Arg, pH 5.0 |
| Isotyp | Human IgG1 |
| Quelle | Human |
| Lagerung (Ab dem Datum des Erhalts) |
Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles |
| Reinheit | 99.82% |
| Proteinkonzentration: | 3mg/ml |
| Endotoxinspiegel | <1EU/mg |
| Beschreibung | Avelumab (anti-PD-L1) (MSB0010718C) ist ein vollständig humaner monoklonaler IgG1-Antikörper, der auf das Protein Programmed Death-Ligand 1 (PD-L1) abzielt. Avelumab zeigt eine potenzielle antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität und wird zur Behandlung verschiedener Karzinomarten eingesetzt. MW=143,8 kDa. |
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| In vitro | Die Kokultivierung von Chordomzellen mit Brachyury-spezifischen CD8+-T-Zellen führt zu einer signifikanten Hochregulierung von PD-L1 auf den Tumorzellen, die durch die IFN-γ-Produktion der CD8+-T-Zellen vermittelt wird, und erhöht die Empfindlichkeit von Chordomzellen gegenüber avelumab-vermittelter ADCC. Residierende Krebsstammzell-Subpopulationen von Chordomzellen werden ebenfalls durch avelumab-vermittelte ADCC im gleichen Maße abgetötet wie Nicht-Krebsstammzell-Populationen. Als Monotherapie für Chordome kann Avelumab endogene NK-Zellen aktivieren, während in Kombination mit einer T-Zell-Immuntherapie, wie z.B. einem Impfstoff, Avelumab die NK-Zell-Abtötung von Chordomzellen über ADCC verstärken kann. |
| In vivo | Ein aggressives, biolumineszentes orthotopes Blasenkrebsmodell, MB49-Tumorzellen, die mit Luciferase transfiziert wurden (MB49luc), wird verwendet, um die Antitumorwirkungen von Avelumab zu untersuchen. MB49luc-Blasentumore sind stark positiv für die Expression von PD-L1, und die Avelumab-Verabreichung induziert signifikante (P<0,05) Antitumorwirkungen. |
| Zell-Assay: |
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| Tierstudie: |
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| Referenzen |
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| Polymer-based antibody mimetics (iBodies) target human PD-L1 and function as a potent immune checkpoint blocker [ J Biol Chem, 2024, S0021-9258(24)01826-X] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38685532 |
| TNF-Mediated Inhibition of Classical Swine Fever Virus Replication Is IRF1-, NF-κB- and JAK/STAT Signaling-Dependent [ Viruses, 2021, 13(10)2017] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=34696447 |
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