AZ6102

Katalog-Nr.S7767 Charge:S776701

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Technische Daten

Formel

C25H28N6O

Molekulargewicht 428.53 CAS-Nr. 1645286-75-4
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 85 mg/mL (198.35 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung AZ6102 ist ein potenter TNKS1/2-Inhibitor mit einer 100-fachen Selektivität gegenüber anderen PARP-Familienenzymen und zeigt eine IC50 von 5 nM für die Wnt-Signalweg-Hemmung in DLD-1-Zellen.
Ziele
TNKS1 TNKS2
In vitro AZ6102 hemmt TNKS1 und TNKS2 in enzymatischen Assays und TCF4-Reporter-Assays (<5nM). Diese Verbindung hemmt die Proliferation von Colo320DM (GI50 ~40nM), zeigt aber keine antiproliferative Aktivität in der β-Catenin-Mutanten-Zelllinie HCT-116 oder der BRCA-Mutanten-Zelllinie MDA-MB-436. In Colo320DM stabilisiert es das Axin2-Protein und moduliert Wnt-Zielgene dosis- und zeitabhängig sowohl in vitro als auch in vivo.
In vivo Nacktmäusen werden 25 mg/kg AZ-6102 verabreicht. Diese Verbindung hat eine Halbwertszeit von 4 Stunden und eine CL von 24 ml/min.kg. Weitere Analysen an Mäusen und Ratten zeigen, dass sie eine moderate Bioverfügbarkeit von 12 % bzw. 18 % aufweist. Die Western-Blot-Analyse für TNKS1, TNSK2 und Axin2 von behandelten DLD-1-Zellen zeigt, dass diese Chemikalie eine qualitativ stärkere und länger anhaltende Stabilisierung von TNSK1, TNSK2 und Axin2 als XAV-939 bei niedrigeren Konzentrationen (bei 24, 48 und 72h) aufwies. Sie weist eine gute Pharmakokinetik bei präklinischen Spezies mit geringem Caco2-Efflux auf (um mögliche Tumorresistenzmechanismen zu vermeiden). Darüber hinaus kann sie in einer klinisch relevanten intravenösen Lösung mit 20 mg/mL unter Verwendung von SBECD als Hilfsstoff bei pH 4 formuliert werden. Die Ergebnisse dieser Verbindung, die als i.v.-Sondenverbindung zur Untersuchung der In-vivo-Effekte der Hemmung von TNKS1 und TNSK2 auf Tumor-Xenografts und normales Gewebe verwendet wird, werden in Kürze erwartet.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25815142/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26396691/

Sellecks AZ6102 Wurde zitiert von 6 Publikationen

Targeting ErbB and tankyrase1/2 prevent the emergence of drug-tolerant persister cells in ALK-positive lung cancer [ NPJ Precis Oncol, 2024, 8(1):264] PubMed: 39551860
USP25 promotes pathological HIF-1-driven metabolic reprogramming and is a potential therapeutic target in pancreatic cancer [ Nat Commun, 2022, 13(1):2070] PubMed: 35440539
Tankyrase-mediated ADP-ribosylation is a regulator of TNF-induced death [ Sci Adv, 2022, 8(19):eabh2332] PubMed: 35544574
Characterization of GECPAR, a noncoding RNA that regulates the transcriptional program of diffuse large B cell lymphoma [ Haematologica, 2021, 10.3324/haematol.2020.267096] PubMed: 34162177
Tankyrase inhibition preserves osteoarthritic cartilage by coordinating cartilage matrix anabolism via effects on SOX9 PARylation. [ Nat Commun, 2019, 10(1):4898] PubMed: 31653858
Identification of Novel Target for Osteosarcoma by Network Analysis [ Med Sci Monit, 2018, 24:5914-5924] PubMed: 30144309

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