5-Azacytidine (5-Aza, Azacitidine)

Katalog-Nr.S1782 Charge:S178205

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Technische Daten

Formel

C8H12N4O5
Molekulargewicht 244.2 CAS-Nr. 320-67-2
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 48 mg/mL (196.56 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Azacitidine (5-Azacytidine, 5-AzaC, Ladakamycin, AZA, 5-Aza, CC-486,NSC 102816) ist ein Nucleosid-Analogon von Cytidin, das spezifisch die DNA methylation durch Einfangen von DNA Methyltransferase hemmt. Azacitidine induziert mitochondriale Apoptose und Autophagy.
Ziele
DNA methyltransferase
(Cell-free assay)
In vitro

Azacitidine (5-Azacytidine) wird häufig verwendet, um die Korrelation zwischen dem Verlust der Methylierung in spezifischen Genregionen und der Aktivierung der zugehörigen Gene nachzuweisen. Nach der Incorporation in die DNA hemmt es die DNA Methyltransferase nichtkompetitiv, was zu einer Blockierung der Cytosinmethylierung in neu replizierter DNA führt, jedoch nicht in ruhenden, nicht-teilenden Zellen. Diese Verbindung induziert die Differenzierung von Friend Erythroleukämie-Zellen C3H10T1/2 mit Myotubenbildung. Es kann zu Nucleosid-Triphosphat aktiviert und sowohl in DNA als auch in RNA eingebaut werden, was zu einer Hemmung der DNA-, RNA- und Proteinsynthese in normalen eukaryotischen Zellen und in Krebszelllinien führt, was schließlich zum Zelltod führen kann. Azacitidine hemmt auch die Incorporation von Purinmetaboliten in Makromoleküle. Es hemmt das Wachstum von L1210-Zellen mit einem IC50-Wert von 0,019 μg/mL.

In vivo

Azacitidine (5-Azacytidine) hemmt die Polynucleotidsynthese in leukämischen BDF1-Mäusen. Bei einer Dosis von 3 mg/kg (i.p.) erhöht es die mittlere Überlebenszeit bei leukämischen BDF1-Mäusen, die mit Ll210-Aszites-Tumorzellen inokuliert wurden. Diese Verbindung unterdrückt alle Enzymaktivitäten im Polyamin-biosynthetischen Weg erheblich, einschließlich der Ornithin-Decarboxylase-Aktivität, der Putrescin-abhängigen S-Adenosyl-L-Methionin-Decarboxylase-Aktivität und der Spermidin-abhängigen S-Adenosyl-L-Methionin-Decarboxylase-Aktivität. Es hemmt auch die Akkumulation von Polyaminen in leukämischen Mäusen.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[3]
  • Zelllinien

    Leukemia L1210 cell

  • Konzentrationen

    0.15 μg/mL

  • Inkubationszeit

    3 days

  • Methode

    Azacitidine (5-Azacytidine) is incubated with 5 mL of L1210 cells (5 × 103 cells/mL) at 37 ℃ for 3 days. Cell number is determined twice a day for 3 days by means of a Model A Coulter counter.
Tierstudie:

[4]
  • Tiermodelle

    BDF1 mice bearing lymphoid leukemia L1210

  • Dosierungen

    3 mg/kg

  • Verabreichung

    Daily i.p. injection

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12154409/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6173384/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5487063/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4118428/

Kundenproduktvalidierung

<p>R-2HG treatment or chemotherapeutic treatment, especially their combinations, decrease MYC levels in leukemic cells (using MONOMAC-6 as a representative). AZA:Azacitidine.</p>

, , Cell, 2018, 172(1-2):90-105

Cells were treated with 50 µM AZA and 2 different concentrations of each HDACi for 72 h before cell viability was determined. Data is represented as percent in comparison to vehicle (DMSO) treated cells (set to 100%).

Daten von [ , , Epigenetics, 2015, 10(5): 431-45 ]

(A) The graph shows percentage of human CD45+ leukemic cells in mouse blood. At time 0, mice were injected with MV4;11 cells. The arrow indicates when drug treatment began. (B) Kaplan-Meier plot shows the percentage of mice surviving following treatment. The p-value for median survival between different treatment groups (by ANOVA) is<0.0001. The mice treated with the combination of azacitidine and panobinostat were disease-free until they were sacrificed 18 months post cell injection.

Daten von [ , , Leuk Res, 2017, 58:91-97 ]

Dose response curves for azacitidine from 3-5 independent experiments performed in triplicates were generated using GraphPad Prism software. The calculated IC50s are shown.

Daten von [ , , Leuk Res, 2018, 58:91-97 ]

Sellecks 5-Azacytidine (5-Aza, Azacitidine) Wurde zitiert von 146 Publikationen

Co-targeting of epigenetic regulators and BCL-XL improves efficacy of immune checkpoint blockade therapy in multiple solid tumors [ Mol Cancer, 2025, 24(1):154] PubMed: 40442785
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
Precision prediction of venetoclax-azacitidine treatment efficacy in acute myeloid leukemia via integrative drug screening and machine learning [ Cell Rep Med, 2025, 6(12):102461] PubMed: 41265442
ONC213: a novel strategy to resensitize resistant AML cells to venetoclax through induction of mitochondrial stress [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):10] PubMed: 39780285
Dual targeting of CDK6 and LSD1 is synergistic and overcomes differentiation blockade in AML [ EMBO Mol Med, 2025, 10.1038/s44321-025-00296-2] PubMed: 40883610
Glycerophospholipid metabolism licenses IgE-mediated mast cell degranulation [ Cell Rep, 2025, 44(6):115742] PubMed: 40397574
Unlocking the potential of TIGIT in enhancing therapeutic strategies for acute myeloid leukemia through combined azacitidine therapy [ NPJ Precis Oncol, 2025, 9(1):142] PubMed: 40374899
The integrative genomic and functional immunological analyses of colorectal cancer initiating cells to modulate stemness properties and the susceptibility to immune responses [ J Transl Med, 2025, 23(1):193] PubMed: 39962504
Downregulation of ECRG4 by DNMT1 promotes EC growth via IRF3/IFN-γ/miR-29b/DNMT1/ECRG4 positive feedback loop [ iScience, 2025, 28(1):111614] PubMed: 39834855
IL-17A Induces Circadian Disruptions Through the Epigenetic Repression of BMAL1 in Mice With Alzheimer's Disease [ J Cell Mol Med, 2025, 29(7):e70546] PubMed: 40208086

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