Technische Daten
| Formel | C18H22F2N4O5S2 |
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| Molekulargewicht | 476.52 | CAS-Nr. | 878385-84-3 | |
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 5 mg/mL (10.49 mM) | |
| Ethanol | 5 mg/mL (10.49 mM) | |||
| Water | Insoluble | |||
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | AZD5069 ist ein neuartiger Antagonist von CXCR2, der die Bindung von CXCL8 an CXCR2 mit einem pIC50-Wert von 8,8 hemmt und die CXCL8-Bindung an CXCR1 mit pIC50-Werten von 6,5 hemmt. | |
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| Ziele |
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| In vitro | AZD5069 ist ein langsam reversibler Antagonist von CXCR2 mit zeit- und temperaturevidenten Effekten auf die Pharmakologie und Bindungskinetik. |
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| In vivo | In präklinischen Modellen wird die Rekrutierung von Atemwegsneutrophilen als Reaktion auf eine entzündliche Herausforderung durch die selektive Ausrichtung auf CXCR2 mittels AZD5069 aufgehoben. |
Protokoll (aus Referenz)
Referenzen
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Sellecks AZD5069 Wurde zitiert von 3 Publikationen
| Induction of cell death by the CXCR2 antagonist SB225002 in colorectal cancer and stromal cells [ Biomed Pharmacother, 2025, 188:118203] | PubMed: 40412356 |
| Modulating the CXCR2 Signaling Axis Using Engineered Chemokine Fusion Proteins to Disrupt Myeloid Cell Infiltration in Pancreatic Cancer [ Biomolecules, 2025, 15(5)645] | PubMed: 40427538 |
| On the origin of metastases: Induction of pro-metastatic states after impending cell death via ER stress, reprogramming, and a cytokine storm [ Cell Rep, 2022, 38(10):110490] | PubMed: 35263600 |
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