BAY 11-7082 (BAY 11-7821)

Katalog-Nr.S2913 Charge:S291303

Drucken

Technische Daten

Formel

C10H9NO2S
Molekulargewicht 207.25 CAS-Nr. 19542-67-7
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 41 mg/mL (197.82 mM)
Ethanol 10 mg/mL (48.25 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung BAY 11-7082 (BAY 11-7821) ist ein NF-κB-Inhibitor, der die TNFα-induzierte IκBα-Phosphorylierung mit einem IC50 von 10 μM in Tumorzellen hemmt. BAY 11-7082 hemmt die Ubiquitin-spezifische Protease USP7 und USP21 mit einem IC50 von 0,19 μM bzw. 0,96 μM. BAY 11-7082 induziert Apoptose und S-Phasen-Arrest in Magenkrebszellen.
Ziele
E2-conjugating enzymes
(Cell-free assay)		 USP7
(Cell-free assay)		 USP21
(Cell-free assay)		 USP6
(Cell-free assay)		 IκBα phosphorylation
(Tumor cells)
0.19 μM 0.96 μM 1.7 μM 10 μM
In vitro

BAY 11-7082 hebt die NF-κB-DNA-Bindung vollständig und spezifisch auf, wodurch das NF-κB-induzierbare Zytokin IL-6 herunterreguliert und Apoptose induziert wird.

Diese Verbindung (< 8 μM) ist in der Lage, sowohl die basale als auch die TNFα-stimulierte NFκB-Luciferase-Aktivität dosisabhängig wirksam zu hemmen. Sie (8 μM) hemmt die Proliferationsrate in NCI-H1703-Zellen stark.

Diese Verbindung (5 μM) reduziert schnell und effizient die DNA-Bindung von NF-kappaB in HTLV-I-infizierten T-Zelllinien und reguliert die Expression des antiapoptotischen Gens Bcl-x(L) herunter, während sie wenig Einfluss auf die DNA-Bindung eines anderen Transkriptionsfaktors, AP-1, hat. Diese chemisch induzierte Apoptose primärer ATL-Zellen ist ausgeprägter als die normaler peripherer Blutmononuklearzellen, und die Apoptose dieser Zellen ist auch mit einer Herunterregulierung der NF-kappaB-Aktivität verbunden. Sie (5 μM) induziert selektiv die Apoptose von HTLV-I-infizierten T-Zelllinien, verbunden mit einer Herunterregulierung der Expression von Cyclin D1, Cyclin D2 und Bcl-xL.

Diese Verbindung (100 μM) verhindert die Kern-Translokation von p65, die durch NMDA ausgelöst wird, und den NMDA-induzierten Anstieg der NF-κB-Bindung in Maus-Hippocampus-Schnitten. Sie verhindert die NMDA-Toxizität in der CA1-Region von Hippocampus-Schnitten mit 40% Neuroprotektion bei 20 μM und 70% Neuroprotektion bei 100 μM.

Diese Chemikalie hemmt bei allen getesteten Konzentrationen signifikant die NF-κB p65 DNA-Bindungsaktivität im Fettgewebe, während sie im Skelettmuskel bei 50 μM und 100 μM die NF-κB p65 DNA-Bindungsaktivität signifikant hemmt. Sie (100 μM) reduziert das IKK-β-Protein in menschlichem Fettgewebe und Skelettmuskel. Diese Verbindung (100 μM) verringert signifikant die Freisetzung von TNF-α aus dem Fettgewebe, während die Freisetzung von IL-6 und IL-8 bei allen getesteten Konzentrationen dieser Chemikalie signifikant gehemmt wird. Sie (50 μM) verringert signifikant die Freisetzung von TNF-α, IL-6 und IL-8 im Skelettmuskel.

Diese Verbindung inaktiviert auch die E2-konjugierenden Enzyme Ubc (Ubiquitin-konjugierende) 13 und UbcH7 sowie die E3-Ligase LUBAC (linearer Ubiquitin-Assemblierungs-Komplex) und induziert somit den Tod von B-Zell-Lymphomen und leukämischen T-Zellen.

In vivo

BAY 11-7082, ein NF-κB-Inhibitor, induziert Apoptose und S-Phasen-Arrest in Magenkrebszellen.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[2]
  • Zelllinien

    NCI-H1703 cells

  • Konzentrationen

    ~8 μM

  • Inkubationszeit

    12 hours

  • Methode

    Cells are transfected with siRNA in 96-well microtiter plates and then cultured for 72 hours in complete NSCLC medium, treated with BAY 11-7082 for 12 hours. Cells are incubated with [3H]thymidine for 3 hours. The cells are collected on filters using an automatic cell harvester and radioactivity on the filters is measured by β-scintillation counting.
Tierstudie:

[8]
  • Tiermodelle

    Male BALB/c nude mice

  • Dosierungen

    2.5 & 5 mg/kg

  • Verabreichung

    i.t.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17227230/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22549160/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16162000/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12176906/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15755516/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23441730/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25159004/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23846545/

Kundenproduktvalidierung

Immunofluorescence images of Ishikawa cells showing the increase in the nuclear colocalization of ERa (red) and p65 (green) after E2 incubation. Nuclear colocalization is yellow. Treatment with ICI 182,780, PDTC or Bay inhibited the nuclear localization of both ERa and p65. Blue, DAPI-stained nuclei. All pictures were obtained the same day using the same microscope settings. Original magnification 3200, bar =50 um. Arrows, cytoplasmic ERa and p65 staining. ICI, ICI 182,780; Bay, Bay 11-7082.

Daten von [ Int J Cancer , 2014 , 135(2), 282-94 ]

The effect of vaspin on TNF α -induced THP-1 cell adhesion to HAECS measured staining with VibrantDiO® Cell-Labeling Solution. The level of THP-1 cell adhesion to HAECs was measured at 4 hr after treatment with 25 -100 ng/mL vaspin in the presence or absence of 10 ng/mL TNF α . BAY11-7082 (10 uM, S2913, Selleckchem, USA), an inhibitor of NF- κ B, was used as a positive control.

Daten von [ Cardiovasc Diabetol , 2014 , 13, 41 ]

<p>Shown are Western blot analysis of Wnt5a expression in HDPCs treated with TNF-a (n=3–4). The gene expression level was normalized to GAPDH (n = 3–6). HDPCs were preincubated with pyrrolidinedithiocarbamic acid (PDTC, an NF-κB inhibitor), BAY11-7082 (an NF-κB inhibitor), SP600125 (a JNK inhibitor), SB203580 (a p38 inhibitor), or U0126 (an ERK inhibitor) before treatment with TNF-a.</p>

Daten von [ J Biol Chem , 2014 , 289(30), 21028-21039 ]

The inhibition of IκBα phosphorylation by BAY11-7082 (10 µM) was confirmed using western blotting, and GAPDH was used as an internal reference.

Daten von [ , , Cancer Lett, 2016, 378(2):131-41 ]

Sellecks BAY 11-7082 (BAY 11-7821) Wurde zitiert von 399 Publikationen

Nanodiamonds Interact with Primary Human Macrophages and Dendritic Cells Evoking a Vigorous Interferon Response [ ACS Nano, 2025, 19(20):19057-19079] PubMed: 40368637
Gut Microbiota Modulates Obesity-Associated Skeletal Deterioration Through Macrophage Aging and Grancalcin Secretion [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(28):e2502634] PubMed: 40349163
Heterogeneous Activation of Signaling Pathways and Therapeutic Vulnerabilities in KSHV-Associated Primary Effusion Lymphoma Cell Lines [ J Med Virol, 2025, 97(8):e70534] PubMed: 40751690
Shigella type-III secretion system effectors counteract the induction of host inflammation and cell death [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00561-7] PubMed: 40931196
PDPN+ cancer-associated fibroblasts enhance gastric cancer angiogenesis via AKT/NF-κB activation and the CCL2-ACKR1 axis [ MedComm (2020), 2025, 6(1):e70037] PubMed: 39764562
HIF-1-mediated macrophage metabolic reprogramming promotes AKI to CKD transition [ Int J Biol Sci, 2025, 21(13):5936-5955] PubMed: 41079928
Helicobacter Pylori-induced BRD2 m6A modification sensitizes gastric cancer cells to chemotherapy by breaking FLIP/Caspase-8 homeostasis [ Int J Biol Sci, 2025, 21(1):346-362] PubMed: 39744419
Bisphenol A drives nuclear factor-kappa B signaling activation and enhanced motility in non-transformed breast cells [ Environ Pollut, 2025, 376:126422] PubMed: 40360080
SUV39H1-dependent methyl-degron is a critical regulator of skeletal homeostasis [ Cell Rep, 2025, 44(7):115910] PubMed: 40581930
The balance between IFN-γ and ERK/MAPK signaling activities ensures lifelong maintenance of intestinal stem cells [ Cell Rep, 2025, S2211-1247(25)00057-9] PubMed: 39952238

RÜCKGABERICHTLINIE
Die bedingungslose Rückgaberichtlinie von Selleck Chemical gewährleistet unseren Kunden ein reibungsloses Online-Einkaufserlebnis. Wenn Sie in irgendeiner Weise mit Ihrem Kauf unzufrieden sind, können Sie jeden Artikel innerhalb von 7 Tagen nach Erhalt zurückgeben. Im Falle von Produktqualitätsproblemen, sei es protokollbezogene oder produktbezogene Probleme, können Sie jeden Artikel innerhalb von 365 Tagen ab dem ursprünglichen Kaufdatum zurückgeben. Bitte befolgen Sie die nachstehenden Anweisungen, wenn Sie Produkte zurücksenden.

VERSAND UND LAGERUNG
Selleck-Produkte werden bei Raumtemperatur transportiert. Wenn Sie das Produkt bei Raumtemperatur erhalten, seien Sie versichert, dass die Qualitätskontrollabteilung von Selleck Experimente durchgeführt hat, um zu überprüfen, dass die normale Temperaturplatzierung von einem Monat die biologische Aktivität von Pulverprodukten nicht beeinträchtigt. Nach dem Sammeln lagern Sie das Produkt bitte gemäß den in der Datenblatt beschriebenen Anforderungen. Die meisten Selleck-Produkte sind unter den empfohlenen Bedingungen stabil.

NICHT FÜR DIE ANWENDUNG AM MENSCHEN, FÜR VETERINÄRMEDIZINISCHE DIAGNOSTIK ODER THERAPEUTISCHE ZWECKE.