Berbamine dihydrochloride

Katalog-Nr.S3609 Charge:S360901

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Technische Daten

Formel

C37H40N2O6.2HCl
Molekulargewicht 681.65 CAS-Nr. 6078-17-7
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (146.7 mM)
Water 100 mg/mL (146.7 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Berbamine (BA, BBM) dihydrochloride, ein traditionelles chinesisches Arzneimittel, das aus Berberis amurensis (xiaoboan) gewonnen wird, ist ein neuartiger Inhibitor des bcr/abl-Fusionsgens mit potenter Anti-Leukämie-Aktivität und auch ein Inhibitor von NF-κB. Berbamine (BA, BBM) dihydrochloride induziert Apoptose in menschlichen Myelomzellen und hemmt das Wachstum von Krebszellen, indem es die Ca²⁺/Calmodulin-abhängige Proteinkinase II (CaMKII) hemmt.
Ziele
Bcr-Abl NF-κB CaMKII
In vitro

Berbamine (BBM) unterdrückt die Proliferation von Leberkrebszellen stark und induziert den Tod von Krebszellen, indem es die Ca2+/Calmodulin-abhängige Proteinkinase II (CAMKII) angreift. Durch die Hemmung von CAMKII könnte die Wirkung von BBM auf Krebszellen über die Beeinflussung von JAK/STAT3 und p210bcr-abl hinausgehen, da CAMKIIγ direkt viele andere Signalwege beeinflusst, darunter STAT1, NF-κB, JNK, ERK1/2, FOXO1 und Wnt/β-Catenin. BBM kann die Tumormetastasierung wirksam hemmen, indem es die Zellproliferation, Migration und Invasion in hochmetastatischen Brustkrebszellen unter In-vitro-Bedingungen unterdrückt. Berbamine hemmt die Proliferation von K562-r-Zellen sowohl in vitro als auch in vivo. Die Berbamin-induzierte Apoptose in K562-r-Zellen scheint über einen Mechanismus zu erfolgen, der Bcl-2-Familienproteine sowie mdr-1 mRNA und P-gp-Protein involviert. Berbamine in Kombination stellt die Chemosensitivität von K562-r-Zellen wieder her.
In vivo

BBM hemmt die In-vivo-Tumorigenität von Leberkrebszellen in NOD/SCID-Mäusen und reguliert die Selbsterneuerungsfähigkeiten von Leberkrebs-initiierenden Zellen herunter. BBM zeigt seine Antikrebsaktivität durch Induktion von Apoptose, Zellzyklusarrest und Umkehrung der Multidrug-Resistenz. Obwohl BBM ein potentes Medikament ist, ist seine Halbwertszeit im Blutplasma aufgrund seiner schnellen renalen Clearance sehr kurz.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    epithelial liver cancer cell lines, including Huh7, HepG2, MHCC97H, and PLC/PRF/5

  • Konzentrationen

    0-80 μg/ml

  • Inkubationszeit

    72 h

  • Methode

    Cell proliferation is assayed 72 hours after BBM treatment for liver cancer cells with epithelial morphology.
Tierstudie:

[1]
  • Tiermodelle

    NOD/SCID mouse

  • Dosierungen

    100 mg/kg

  • Verabreichung

    oral

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23960096/
  • https://www.nature.com/articles/s41598-017-05296-y
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19270722/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16023722/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19960011/

Sellecks Berbamine dihydrochloride Wurde zitiert von 2 Publikationen

Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
Berbamine ameliorates DSS-induced colitis by inhibiting peptidyl-arginine deiminase 4-dependent neutrophil extracellular traps formation [ Eur J Pharmacol, 2024, S0014-2999(24)00322-4] PubMed: 38710356

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