In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
Saline
Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.
30.000mg/ml
(87.24mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 30 mg of this product to 1 ml of physiological saline (0.9% NaCL solution), mix evenly to make it clear, The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)
Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
Beschreibung
Betaxolol (SL 75212) ist ein β1 Adrenergic Receptor-Blocker mit einer IC50 von 6 μM.
Ziele
β1-adrenergic receptor
6 μM
In vitro
Betaxolol kann retinale Neuronen schützen. Betaxolol dämpft den NMDA-induzierten Einstrom von 45Ca2+, während β-Adrenorezeptor-Agonisten unwirksam sind. Die Glutamat-induzierte Freisetzung von LDH wird nahezu vollständig verhindert, wenn Betaxolol (10 μM) enthalten ist. Betaxolol (100 μM) ist sehr wirksam bei der Verhinderung der Hypoxie-induzierten Freisetzung von LDH aus kortikalen Kulturen.
In vivo
Wenn Betaxolol i.p. in die Ratten vor Ischämie und an den Tagen der Reperfusion injiziert wird, werden die Veränderungen der Calretinin- und ChAT-Immunreaktivitäten reduziert und die Reduktion der b-Welle verhindert. Die Zugabe von Betaxolol verhindert teilweise die durch NMDA und Sauerstoff-/Glukosemangel verursachten Veränderungen.
Dissociated cortical cells from 16–18-day-old fetal rats are grown, in 35 mm dishes, in DMEM supplemented with L-glutamine (4 mM), glucose (6 g/L), penicillin (100 U/mL), streptomycin (100 μg/mL) and 10% hormonal supplemented medium consisting of transferrin (1 mg/mL), insulin (250 μg/mL) putrescine (600 μM), sodium selenite (0.3 μM), progesterone (0.2 μM) and estradiol (0.1 pM) for 7 days in an atmosphere of 5% CO2/95% O2 at 37 °C. The cultures are then transferred to a culture medium which lacks the hormonal supplemented medium. L-glutamate is added to the medium and incubated for a further 4 hours under normoxic conditions. Betaxolol are added to the cultures at the same time as L-glutamate. In other experiments the cultures are subjected to anoxic conditions, 95% N2/5% CO2, for 5 hours at 37 °C. Betaxolol is added prior to anoxia. Reoxygenation is then achieved by replacing the cells in normoxic conditions (95% O2/5% CO2) for 3 hours. Cellular injury is assessed by measuring lactate dehydrogenase (LDH) release into the cell culture supernatant after hypoxia/reoxygenation or glutamate exposure. LDH activity is assayed spectrophotometrically by following NADH metabolism for 2 minutes at 340 nm.
Box-Behnken response surface modeling assisted enantiomeric resolution of some racemic β-blockers using HPTLC and β-cyclodextrin as chiral mobile phase additive: Application to check the enantiomeric purity of betaxolol
[ Chirality, 2018, 30(11):1195-1205]
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