Bevacizumab (anti-VEGF)

Katalog-Nr.A2006 Batch: A200604

Technische Daten

CAS-Nr.	216974-75-3
Formel	PBS buffer, pH 7.2
Isotyp	Human IgG1
Quelle	CHO cells
Lagerung (Ab dem Datum des Erhalts)	Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles
Reinheit	98.95%
Proteinkonzentration:	4.94mg/ml
Endotoxinspiegel	≤1 EU/mg

Biologische Aktivität

Beschreibung

Bevacizumab (anti-VEGF, Avastin) ist ein humanisierter anti-VEGF-monoklonaler Antikörper, der alle menschlichen VEGF-A-Isoformen und bioaktiven proteolytischen Fragmente bindet und neutralisiert, MW: 149 KD.

Ziele

VEGFR2

VEGF-A

VEGF

In vitro

Die Blockierung von VEGF mit Bevacizumab reduziert den proangiogenen Effekt betroffener Fibroblasten sowohl im Matrigel- als auch im direkten Co-Kultur-Angiogenesis-Modell.

In vivo

Die kombinierte Behandlung von AAV9-LECT2-shRNA und Bevacizumab verbessert die therapeutischen Effekte bei Leberfibrose signifikant.

Protokoll (nur als Referenz)

Zell-Assay:	Matrigel-Gele wurden unter Verwendung von Matrigel mit niedrigem GF (Proteinkonzentration > 9,5 mg/ml) in einer 48-Well-Platte hergestellt. Es wurde über Nacht bei 37 ℃ geliert und dann zweimal mit PBS gespült. Endothelzellen (ECs) wurden in 250 μl endothelialem Basalmedium ohne Supplement zugegeben und 1 Stunde lang haften gelassen. Eine zusätzliche 250 μl von 48 h konditioniertem Medium von unbetroffenen oder betroffenen Fibroblasten oder nicht-konditioniertem Medium mit oder ohne 20 ng/ml VEGF und mit oder ohne 250 μl/ml Bevacizumab in 5% FBS + 1% Penicillin/Streptomycin in DMEM wurde hinzugefügt, und ECs wurden 14 h inkubiert, bevor sie fixiert und auf CD31 gefärbt wurden. Die ECs-Netzwerkbildung wurde auch durch Live-Cell-Imaging nach 2, 4, 8, 16 und 24 h verfolgt.
Tierstudie:	Tiermodelle: Männliche C57BL/6J Mäuse des CCl4-induzierten Fibrosemodells Dosierungen: 2 mg/kg Verabreichung: i.p. Referenz: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940991/

Zell-Assay:

Matrigel-Gele wurden unter Verwendung von Matrigel mit niedrigem GF (Proteinkonzentration > 9,5 mg/ml) in einer 48-Well-Platte hergestellt. Es wurde über Nacht bei 37 ℃ geliert und dann zweimal mit PBS gespült. Endothelzellen (ECs) wurden in 250 μl endothelialem Basalmedium ohne Supplement zugegeben und 1 Stunde lang haften gelassen. Eine zusätzliche 250 μl von 48 h konditioniertem Medium von unbetroffenen oder betroffenen Fibroblasten oder nicht-konditioniertem Medium mit oder ohne 20 ng/ml VEGF und mit oder ohne 250 μl/ml Bevacizumab in 5% FBS + 1% Penicillin/Streptomycin in DMEM wurde hinzugefügt, und ECs wurden 14 h inkubiert, bevor sie fixiert und auf CD31 gefärbt wurden. Die ECs-Netzwerkbildung wurde auch durch Live-Cell-Imaging nach 2, 4, 8, 16 und 24 h verfolgt.

Tierstudie:

Tiermodelle: Männliche C57BL/6J Mäuse des CCl4-induzierten Fibrosemodells
Dosierungen: 2 mg/kg
Verabreichung: i.p.
Referenz: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940991/

Referenzen	https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35189151/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940991/

Referenzen

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35189151/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940991/

Kundenproduktvalidierung

Daten von [Data independently produced by , , Cancer Lett, 2018, 439:78-90]

VEGFA expression in the indicated cells treated with or without bevacizumab or transfected with VEGFA or shVEGFA.

Sellecks Bevacizumab (anti-VEGF) Wurde zitiert von 49 Publikationen

Engineered receptors for soluble cellular communication and disease sensing [ Nature, 2025, 638(8051):805-813]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39542025
Neurovascularization inhibiting dual responsive hydrogel for alleviating the progression of osteoarthritis [ Nat Commun, 2025, 16(1):1390]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39910066
Acetylation-induced degradation of ECHS1 enhances BCAA accumulation and proliferation in KRAS-mutant colorectal cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):164]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40437561
CXCL10-induced regulatory T cells and adenosine signaling promote immunosuppression and progression of epithelial ovarian cancer [ Sci Rep, 2025, 15(1):20778]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40596479
Leukemic stem cells activate lineage inappropriate signalling pathways to promote their growth [ Nat Commun, 2024, 15(1):1359]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38355578
Engineered therapeutic antibodies with mannose 6-phosphate analogues as a tool to degrade extracellular proteins [ Front Immunol, 2024, 15:1273280]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38533506
Bevacizumab increases the sensitivity of olaparib to homologous recombination-proficient ovarian cancer by suppressing CRY1 via PI3K/AKT pathway [ Front Oncol, 2024, 14:1302850]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38420012
Interferon-regulatory factor-1 boosts bevacizumab cardiotoxicity by the vascular endothelial growth factor A/14-3-3γ axis [ ESC Heart Fail, 2024, 11(2):986-1000]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38234115
Interferon-regulatory factor-1 boosts bevacizumab cardiotoxicity by the vascular endothelial growth factor A/14-3-3γ axis [ ESC Heart Fail, 2024, 10.1002/ehf2.14640]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38234115
14K prolactin derived 14-mer antiangiogenic peptide targets bradykinin-/nitric oxide-cGMP-dependent angiogenesis [ FEBS Open Bio, 2024, 14(12):2072-2085]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39312470

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