Technische Daten
| Formel | C19H20ClNO4 |
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| Molekulargewicht | 361.82 | CAS-Nr. | 41859-67-0 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 72 mg/mL (198.99 mM) | ||||
| Ethanol | 18 mg/mL (49.74 mM) | ||||||
| Water | Insoluble | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Bezafibrate (BM 15075) ist der erste klinisch getestete duale und Pan-PPAR-Co-Agonismus. | |
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| Ziele |
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| In vitro | Bezafibrate ist ein lipidsenkendes Fibrinsäurederivat. Diese Verbindung bindet an xPPARβ mit einer EC50 von 5 μM. Sie aktiviert transkriptionell die PPARβ von Xenopus mit einer EC50 von 1 μM. Dieses chemische Expositionsmittel für die Primärkultur von Adipozyten der Ratte erhöht über 24 Stunden die mRNA-Spiegel wichtiger Gene, die an der peroxisomalen und mitochondrialen β-Oxidation beteiligt sind. Die mRNA-Spiegel der peroxisomalen β-Oxidations-geschwindigkeitsbestimmenden Enzym-Acyl-CoA-Oxidase und der muskeltypischen Carnitin-Palmitoyl-Transferase I (M-CPT-I) steigen jeweils um das 1,6-Fache und das 4,5-Fache. Es induziert einen Anstieg der Transkriptspiegel des Entkopplungsproteins-2 (UCP-2; 1,5-fache Induktion) und UCP-3 (3,7-fache Induktion), mitochondrialer Proteine, die die ATP-Ausbeute reduzieren und die Oxidation von Fettsäuren erleichtern können. Ferner erhöht diese Verbindung die mRNA-Spiegel der Fettsäuretranslokase (2-fache Induktion). Sie verursacht eine 1,9-fache Induktion der 9,10-[3H]Palmitat-Oxidation. Darüber hinaus reduziert diese Chemikalie die mRNA-Expression mehrerer Adipozyten-Marker, einschließlich PPARγ (30 % Reduktion), Tumornekrosefaktor-α (33 % Reduktion) und des ob-Gens (26 % Reduktion). Die durch sie verursachte Reduktion der Adipozyten-Marker wird von einem Anstieg der mRNA-Spiegel des Präadipozyten-Markers Pref-1 (1,6-fache Induktion) begleitet. | |
| In vivo | Die Bezafibrate-Behandlung ist in der Lage, die mRNA-Spiegel von M-CPT-I (4,5-fache Induktion), Fettsäuretranslokase (2,6-fache Induktion) und Pref-1 (5,6-fache Induktion) im epididymalen weißen Fettgewebe von Ratten zu erhöhen. Ähnlich steigt sie an. Die Verabreichung dieser Verbindung führt zu einem signifikanten Anstieg des Lebergewichts bei Wildtyp- und PPARβ-null-Mäusen im Vergleich zu Kontrollen, während das Lebergewicht bei ähnlich gefütterten PPARα-null-Mäusen unverändert bleibt. Die gonadalen Fettreserven sind bei Wildtyp- und PPARβ-null-Mäusen, die diese Verbindung erhielten, signifikant kleiner als bei Kontrollen (2,8-fach weniger bzw. ~2,6-fach weniger), und dieser Effekt wurde bei ähnlich gefütterten PPARα-null-Mäusen nicht gefunden. Es ist in der Lage, Änderungen der mRNAs von Lipidstoffwechselenzymen (wie AOX, Cytochrom P450 4A (CYP4A), LPL, ACS und LCA D) bei Wildtyp-, PPARβ-null-Mäusen und PPARα-null-Mäusen im Vergleich zu Kontrollen zu verursachen. Diese Chemikalie ist in der Lage, die UCPs-Expression zu induzieren und die Energiehomöostase durch direkte Induktion der aco-Genexpression (14,5-fach nach 7 Tagen) und der peroxisomalen Fettsäure-β-Oxidation im weißen Fettgewebe von Ratten zu modifizieren. Ferner reduziert sie signifikant die Plasma-Triglycerid- und Leptinkonzentrationen, ohne die Spiegel von PPARγ oder des ob-Gens im weißen Fettgewebe zu modifizieren. |
Protokoll (aus Referenz)
Referenzen
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Sellecks Bezafibrate Wurde zitiert von 3 Publikationen
| Mechanisms for fibrate lipid-lowering drugs in enhancing bladder cancer immunotherapy by inhibiting CD276 expression [ BMC Cancer, 2025, 25(1):1404] | PubMed: 40887616 |
| Defective metabolic programming impairs early neuronal morphogenesis in neural cultures and an organoid model of Leigh syndrome [ Nat Commun, 2021, 12(1):1929] | PubMed: 33771987 |
| Targeting the EZH2-PPAR Axis Is a Potential Therapeutic Pathway for Pancreatic Cancer [ PPAR Res, 2021, 2021:5589342] | PubMed: 34335707 |
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