bpV (HOpic)

Katalog-Nr.S8651 Charge:S865101

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Technische Daten

Formel

C6H4NO8V.2K
Molekulargewicht 347.24 CAS-Nr. 722494-26-0
Löslichkeit (25°C)* In vitro Water 69 mg/mL (198.7 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
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Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung bpV (HOpic) (Bisperoxovanadium (HOpic)) ist ein potenter Inhibitor von PTEN mit einer IC50 von 14 nM. Die IC50-Werte für PTP-β und PTP-1B sind etwa 350- bzw. 1800-mal höher als die für PTEN.
Ziele
PTEN
(Cell-free assay)
14 nM
In vitro Die Behandlung mit 1 μM BpV(HOpic) ist in der Lage, die In-vitro-Migration von C2C12-Myoblasten zu erhöhen, ohne deren Fähigkeit, sich zu differenzieren und zu vielkernigen Myotuben zu verschmelzen, signifikant zu reduzieren. Diese Verbindung verstärkt die AKT- und ERK1/2-Signalübertragung, was im Einklang mit ihren Auswirkungen auf die Myoblastenmigration steht.
In vivo Im Vergleich zu vehikelbehandelten Mäusen mit IRI (renale Ischämie/Reperfusionsschädigung) verschlimmert die pharmakologische Hemmung von PTEN mit bpV (HOpic) die Nierenfunktionsstörung und fördert tubuläre Schäden. Die PTEN-Hemmung mit dieser Verbindung verstärkt die Apoptose von Tubuluszellen in Nieren mit IRI, was mit einer übermäßigen Caspase-3-Aktivierung verbunden ist. Darüber hinaus erweitert sie die Infiltration von Neutrophilen und Makrophagen in Nieren mit IRI, was mit einer erhöhten Expression proinflammatorischer Moleküle einhergeht.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[2]
  • Zelllinien

    C2C12 myoblasts

  • Konzentrationen

    1 μM or 10 μM

  • Inkubationszeit

    72 h

  • Methode

    C2C12 myoblasts are grown to high confluency and triggered to differentiate in the presence of DM, supplemented with 1 μM or 10 μM of this compound (bpV (HOpic)).
Tierstudie:

[3]
  • Tiermodelle

    mouse model of ischemia-reperfusion injury (C57BL/6 mice, 8-12 weeks old)

  • Dosierungen

    200 μg/kg

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15147864/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23553034/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5572703/

Sellecks bpV (HOpic) Wurde zitiert von 21 Publikationen

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SET8 inhibition preserves PTEN to attenuate kidney cell apoptosis in cisplatin nephrotoxicity [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):226] PubMed: 40164578
Extracellular vesicles enriched with miR-486 from Tetramethylpyrazine-preconditioned bone marrow mesenchymal stem cells promote microglia/macrophage M2 polarization and enhance neurogenesis in rats with ischemic stroke [ Stem Cell Res Ther, 2025, 16(1):455] PubMed: 40859346
Pten regulates endocytic trafficking of cell adhesion and Wnt signaling molecules to pattern the retina [ Cell Rep, 2024, 43(4):114005] PubMed: 38551961
SET8 inhibition preserves PTEN to attenuate kidney cell apoptosis in cisplatin nephrotoxicity [ Res Sq, 2024, rs.3.rs-4603170] PubMed: 39184108
Single-cell analysis reveals an Angpt4-initiated EPDC-EC-CM cellular coordination cascade during heart regeneration [ Protein Cell, 2023, 14(5):350-368] PubMed: 37155312
Malic Enzyme 1 as a Novel Anti-Ferroptotic Regulator in Hepatic Ischemia/Reperfusion Injury [ Adv Sci (Weinh), 2023, 10(13):e2205436] PubMed: 36840630
Downregulation of KLF10 contributes to the regeneration of survived renal tubular cells in cisplatin-induced acute kidney injury via ZBTB7A-KLF10-PTEN axis [ Cell Death Discov, 2023, 9(1):82] PubMed: 36878898
The anti-angiogenesis mechanism of Geniposide on rheumatoid arthritis is related to the regulation of PTEN [ Inflammopharmacology, 2022, 30(3):1047-1062] PubMed: 35389123
Primary Cilia Restrain PI3K-AKT Signaling to Orchestrate Human Decidualization [ Int J Mol Sci, 2022, 23(24)15573] PubMed: 36555215

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