In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)
Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
Beschreibung
C-DIM12 ist ein Nurr1-Aktivator, der die durch diese Verbindung vermittelte Apoptose-Achse in Blasenkrebszellen und -tumoren stimuliert und die NF-κB-abhängige Genexpression in Gliazellen hemmt.
Ziele
Nurr1
In vitro
C-DIM12 induziert die Genexpression von Nurr1 und DA in Zelllinien und primären Neuronen. Diese Verbindung unterdrückt die Astrozyten-Inflammationssignalisierung in vitro. Es hemmt die Lipopolysaccharid (LPS)-induzierte Expression von NF-κB-regulierten Genen in BV-2-Mikroglia, einschließlich Stickoxid-Synthase (NOS2), Interleukin-6 (IL-6) und Chemokin (C-C-Motiv) Ligand 2 (CCL2), und die Effekte wurden durch Nurr1-RNA-Interferenz abgeschwächt. Zusätzlich verringerte diese Chemikalie die NF-κB-Aktivierung in NF-κB-GFP (grün fluoreszierendes Protein)-Reporterzellen und verstärkte die nukleäre Translokation von Nurr1 in primären Mikroglia. Es verringert die Lipopolysaccharid-induzierte p65-Bindung an den NOS2-Promotor und verstärkte gleichzeitig die Bindung von Nurr1 an die p65-Bindungsstelle. Diese Verbindung stabilisierte auch die Bindung des Corepressors für Repressor Element 1 Silencing Transcription Factor (CoREST) und des Nuclear Receptor Corepressor 2 (NCOR2).
In vivo
C-DIM12 hat neuroprotektive Aktivität bei MPTPp-behandelten Mäusen.
NF-κB–GFP HEK cells are exposed to 30 ng/ml of TNFα in the presence of 100 μM C-DIM12 for up to 24 hours. This compound is efficient at blocking NF-κB–GFP expression in the NF-κB–GFP HEK cells after TNFα treatment, displaying a statistically significant reduction in total GFP fluorescence per cell.
miR-381-3p knockdown improves intestinal epithelial proliferation and barrier function after intestinal ischemia/reperfusion injury by targeting nurr1.
[ Cell Death Dis, 2018, 9(3):411]
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NICHT FÜR DIE ANWENDUNG AM MENSCHEN, FÜR VETERINÄRMEDIZINISCHE DIAGNOSTIK ODER THERAPEUTISCHE ZWECKE.
