Cabergoline

Katalog-Nr.S5842 Charge:S584201

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Technische Daten

Formel

C26H37N5O2

Molekulargewicht 451.60 CAS-Nr. 81409-90-7
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 90 mg/mL (199.29 mM)
Ethanol 90 mg/mL (199.29 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Cabergoline (FCE-21336), ein Ergolderivat, ist ein langwirksamer Dopamin-Agonist und Prolaktin-Inhibitor.
Ziele
D2 receptor 5-HT2 5-HT2B D3 receptor D4 receptor
0.7 nM 1.2 nM 1.2 nM 1.5 nM 9 nM
In vitro Cabergoline verhindert den durch oxidativen Stress induzierten Zelltod von kultivierten kortikalen Neuronen über einen D2-Rezeptor-vermittelten Mechanismus. Diese Verbindung unterdrückt die Aktivierung der ERK-Signalübertragung, die eine Rolle beim Neuroschutz spielen könnte. Es unterdrückt signifikant die durch oxidativen Stress ausgelöste extrazelluläre Glutamatakkumulation und erhöht die Expression von Glutamattransportern, einschließlich EAAC1, das bekanntermaßen an der Clearance von extrazellulärem Glutamat beteiligt ist.
In vivo Cabergoline hat eine lange Eliminationshalbwertszeit (63 bis 109 h). Eine In-vivo-Studie über neuronale Schäden, die durch intrazerebroventrikuläre (icv) Injektion von 6-OHDA, einer neurotoxischen Verbindung, die dopaminerge Neuronen in männlichen ICR-Mäusen selektiv schädigt, induziert wurden, zeigt, dass die intraperitoneale (ip) Verabreichung dieser Verbindung über 7 Tage dopaminerge Neuronen der Nigrostriatalregion vor dem Zelltod schützte. Es schützt auch SH-SY5Y-Neuroblastom vor Zelltod durch Sauerstoff-Glukose-Deprivation, selbst wenn diese Chemikalie nach der Induktion des Zelltods verabreicht wird. Diese Verbindung erhöht den im Hippocampus gebildeten neurotrophen Faktor (BDNF, ein wichtiger Regulator der synaptischen Plastizität) und übt eine antidepressive Wirkung bei Ratten aus.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4051758/

Sellecks Cabergoline Wurde zitiert von 2 Publikationen

Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
Development of Human Pituitary Neuroendocrine Tumor Organoids to Facilitate Effective Targeted Treatments of Cushing's Disease [ Cells, 2022, 11(21)3344] PubMed: 36359740

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