Carboplatin

Katalog-Nr.S1215 Charge:S121514

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Technische Daten

Formel

C6H12N2O4Pt
Molekulargewicht 371.25 CAS-Nr. 41575-94-4
Löslichkeit (25°C)* In vitro Water 5 mg/mL (13.46 mM)
Ethanol Insoluble
 
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Carboplatin, ein Derivat von CDDP, ist ein DNA-Synthesehemmer, der an DNA bindet, Replikation und Transkription hemmt und Zelltod induziert und in A2780-, SKOV-3-, IGROV-1- und HX62-Zellen den zellulären Reparaturmechanismus stört. Es induziert die Bildung von DNA-Interstrang-Vernetzungen und DNA-Protein-Vernetzungen. Lösungen sind instabil und sollten frisch zubereitet werden.DMSO wird nicht empfohlen, um Platin-basierte Medikamente aufzulösen, da dies leicht zur Inaktivierung des Medikaments führen kann.
Ziele
DNA synthesis
(A2780, SKOV-3, IGROV-1, HX62 cells)
In vitro

Carboplatin zeigt eine hemmende Wirkung auf die Zellproliferation in einem Panel menschlicher Eierstockkrebszelllinien, einschließlich A2780-, SKOV3- und IGROV-1-Zellen mit IC50 von 6,1 μM, 12,4 μM bzw. 2,2 μM. Diese Verbindung zeigt auch antiproliferative Aktivitäten in Lungenkarzinoid-Zelllinien wie UMC-11-, H727- und H835-Zellen mit IC50 von 36,4 μM, 3,4 μM bzw. 35,8 μM.

In vivo

In A2780-Tumor-Xenografts zeigt Carboplatin (60 mg/kg via i.p.) als Einzelwirkstoff eine moderate Antitumorwirkung mit einem relativen Tumorvolumen am Tag 6 von 8,4 im Vergleich zur Kontrolle von 11,9 und einem Tumor-Kontroll-Verhältnis (T/C) des Tumorgewichts am Tag 6 von 67 %. Bei den VC8 (Brca2-defizienten) Xenografts verzögert diese Verbindung die Tumorwachstum und reduziert die Tumormasse um 42 % im Vergleich zur Fahrzeuggruppe.

Merkmale Es wird nicht empfohlen, dieses Produkt in Dimethylsulfoxid (DMSO) aufzulösen.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    A2780, SKOV3, IGROV-1 and HX62

  • Konzentrationen

    0-200 μM

  • Inkubationszeit

    72 hours

  • Methode

    3-(4,5-dimethylthiazol-2yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assays: Exponentially growing A2780, SKOV3, IGROV-1 and HX62 ovarian cancer cells are plated in 96 well plates. A range of drug concentrations are added and the plates are incubated for 72 hours to allow for 3–4 doubling times. Each experiment is carried out in triplicate. Sulforhodamine B (SRB) assays: Exponentially growing A2780 cells are plated in 96 well microtitre plates. For experiments studying concomitant exposure, cells are exposed to increasing concentrations of both drugs for 96 hours. For experiments studying the effect of sequence of exposure to 17-AAG or this compound cells are exposed to increasing concentrations of 17-AAG or this chemical for 24 hours. A period of 24-hour exposure to the first agent is chosen so that the A2780 cells would be exposed to the first drug for at least one doubling time (18-24 hours). The cells are then washed with sterile phosphate buffered saline and the medium is replenished. Following this, the second drug (to which the cells are not exposed to in the first 24 hours) or medium is added for 96 hours. All experiments are carried out in triplicate. The results of combination studies are analyzed using the well-established principles of median effect analysis method. The effects of the combination are calculated using an in-house spreadsheet.
Tierstudie:

[1]
  • Tiermodelle

    The A2780 human ovarian cancer cell line is grown as a subcutaneous xenograft in female athymic NCr nude mice (nu/nu) in each flank.

  • Dosierungen

    ≤60 mg/kg (When Carboplatin is dissolved in sodium chloride solution, it will induce physio-chemical and pharmacokinetic changes.)

  • Verabreichung

    Administered via i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18193424/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21239354/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22778154/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15014014/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21868512/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24812268/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2034078/

Kundenproduktvalidierung

<p>Detection of apoptotic responses was found to increase in epimorphin-treated  A1847 with increasing concentrations of carboplatin compared to those of the untreated controls. Data were normalized to the controls and are represented as means ± S.D. [*p<0.05 compared with control]. Images of apoptotic cells were captured at 10X magnification, with at least 3 images per well, using an upright phase-contrast microscope (T3.15A; Fisher Scientific).</p>

Daten von [ PLoS One , 2012 , 8, e72637 ]

<p>Cells were seeded in 96 well paltes, and then treated with the indicated concentration of Carboplatin for 48h. Cell survival was measured by a standarad MTT assay.</p><div><div> </div></div><p> </p>

, , Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University

<p>A. MCF10A-Ras overexpressing a vector control or the gene of interest (GeneX), or MCF7 expressing a scramble or a siRNA for the geneX were treated with DMSO or with Carboplatin for 24h. Resistant colonies were allowed to grow for 2 weeks, and are then stained with Crystal Violet. B. Quantification of the results.</p><div><div> </div></div><p> </p>

, , Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University

Cell lines were exposed to the indicated concentrations of carboplatin (A) for 72 hours. Cell viability was assessed by alamarBlue assay and data recorded as fluorescence units at 590 nm. Data are presented as mean μM ± S.E.M. required to inhibit cell viability by 50%, in a minimum of three independent experiments.

Daten von [ , , Cancer Lett, 2018, 436:75-86 ]

Sellecks Carboplatin Wurde zitiert von 158 Publikationen

Non-canonical dihydrolipoyl transacetylase promotes chemotherapy resistance via mitochondrial tetrahydrofolate signaling [ Nat Commun, 2025, 16(1):8932] PubMed: 41062483
Screening a living biobank identifies cabazitaxel as a strategy to combat acquired taxol resistance in high-grade serous ovarian cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(6):102160] PubMed: 40466638
Profiling the Activity of the Potent and Highly Selective CDK2 Inhibitor BLU-222 Reveals Determinants of Response in CCNE1-Aberrant Ovarian and Endometrial Tumors [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-2360] PubMed: 39945650
USP9X integrates TGF-β and hypoxia signalings to promote ovarian cancer chemoresistance via HIF-2α-maintained stemness [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):312] PubMed: 40246814
Cancer-metastasis-on-a-chip reveals efficacy of bevacizumab and siRNA in overcoming carboplatin resistance in SKOV3 ovarian cancer within a fibrotic metastatic microenvironment [ Mater Today Bio, 2025, 34:102240] PubMed: 40917515
Low dose DNA methyltransferase inhibitors potentiate PARP inhibitors in homologous recombination repair deficient tumors [ Breast Cancer Res, 2025, 27(1):8] PubMed: 39819384
ABCB1 confers resistance to carboplatin by accumulating stem-like cells in the G2/M phase of the cell cycle in p53null ovarian cancer [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):132] PubMed: 40175339
Homologous Repair-Deficient Pancreatic Cancer: Refined Targeting of DNA Damage Response is an Effective Therapeutic Strategy [ United Eur Gastroent, 2025, 13(7):1328-1342] PubMed: 40823818
NAD+ Boosting Through NRH Supplementation Enhances Treatment Efficacy in EOC In Vitro [ Int J Mol Sci, 2025, 26(4)1719] PubMed: 40004182
O 6-methylguanine DNA methyltransferase (MGMT) expression in U1242 glioblastoma cells enhances in vitro clonogenicity, tumor implantation in vivo, and sensitivity to alisertib-carboplatin combination treatment [ Front Cell Neurosci, 2025, 19:1552015] PubMed: 40336841

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