Technische Daten
| Formel | C9H5ClN4 |
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| Molekulargewicht | 204.62 | CAS-Nr. | 555-60-2 | ||||||||||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 41 mg/mL (200.37 mM) | ||||||||||||
| Ethanol | 14 mg/mL (68.41 mM) | ||||||||||||||
| Water | Insoluble | ||||||||||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | CCCP (Carbonylcyanid-m-chlorphenylhydrazon, Carbonylcyanid-3-chlorphenylhydrazon), ein Oxidative Phosphorylierung-Inhibitor, ist ein Protonophor-Mitochondrienentkoppler, der die Membranpermeabilität für Protonen erhöht, was zu einer Störung des mitochondrialen Membranpotenzials führt. Diese Verbindung, das Protonophor, kann die STING-mediated IFN-β-Produktion durch Störung des mitochondrialen Membranpotenzials (MMP) hemmen. |
|---|---|
| In vitro | CCCP, ein Medikament, das die Adenosintriphosphat-Synthese stört, indem es Protonen über die innere Mitochondrienmembran transportiert, reduziert die Häufigkeit der Sphäroid-bildenden Zellen (SFC), was auf eine Sensitivität stammzellähnlicher Zellen gegenüber der Hemmung der Oxidativen Phosphorylierung (OXPHOS) hinweist. |
| In vivo | Carbonylcyanid-3-chlorphenylhydrazon (CCCP), ein Entkoppler der Oxidativen Phosphorylierung (OXPHOS), tötet Bakterienzellen ab und verhindert die Biofilmbildung. |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay: |
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| Tierstudie: |
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Referenzen
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Sellecks CCCP Wurde zitiert von 32 Publikationen
| UbiREAD deciphers proteasomal degradation code of homotypic and branched K48 and K63 ubiquitin chains [ Mol Cell, 2025, 85(7):1467-1476.e6] | PubMed: 40132582 |
| Reprogramming cysteine metabolism via METTL14-SLC7A11 axis promotes the progression of NAFLD and hepatocellular carcinoma [ Life Sci, 2025, 380:123965] | PubMed: 40939958 |
| Artemisinin synergizes with CCCP in autophagic cell death induction via ER stress in uveal melanoma [ iScience, 2025, 28(8):112972] | PubMed: 40686605 |
| Porcine epidemic diarrhea virus induces mitophagy to inhibit the apoptosis and activation of JAK/STAT1 pathway [ Vet Microbiol, 2025, 303:110427] | PubMed: 39961163 |
| Epstein-Barr Virus-Driven B-Cell Transformation under Germinal Center Hypoxia Requires External Unsaturated Fatty Acids [ Res Sq, 2025, rs.3.rs-6506954] | PubMed: 40313738 |
| Advanced RPL19-TRAPKI-seq method reveals mechanism of action of bioactive compounds [ Nat Prod Bioprospect, 2025, 15(1):16] | PubMed: 40042546 |
| TBC1D23 mediates Golgi-specific LKB1 signaling [ Nat Commun, 2024, 15(1):1785] | PubMed: 38413626 |
| Gonococcal OMV-delivered PorB induces epithelial cell mitophagy [ Nat Commun, 2024, 15(1):1669] | PubMed: 38396029 |
| Excessive SOX8 reprograms energy and iron metabolism to prime hepatocellular carcinoma for ferroptosis [ Redox Biol, 2024, 69:103002] | PubMed: 38142583 |
| Fut2 Deficiency Promotes Intestinal Stem Cell Aging by Damaging Mitochondrial Functions via Down-Regulating α1,2-Fucosylation of Asah2 and Npc1 [ Research (Wash D C), 2024, 7:0343] | PubMed: 38550777 |
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