Chloroquine diphosphate

Katalog-Nr.S4157 Charge:S415703

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Technische Daten

Formel

C18H26ClN3.2H3O4P
Molekulargewicht 515.86 CAS-Nr. 50-63-5
Löslichkeit (25°C)* In vitro Water 100 mg/mL (193.85 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
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Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Chloroquine diphosphate ist ein 4-Aminoquinolin-Antimalaria- und Antirheumatikum, das auch als ATM-Aktivator wirkt. Chloroquine ist auch ein Inhibitor von toll-like receptors (TLRs).
Ziele
TLR3 TLR7 TLR8 TLR9 ATM
(Cell-free assay)
In vitro

Chloroquine ist ein Chemotherapeutikum zur klinischen Behandlung von Malaria. Chloroquine ist in der Lage, an die DNA zu binden und die DNA-Replikation und RNA-Synthese zu hemmen, was wiederum zum Zelltod führt. Die Wirkung von Chloroquine kann auch mit der Bildung eines toxischen Häm-Chloroquine-Komplexes zusammenhängen. Chloroquine hemmt den Hämoglobinabbau von Trophozoiten durch Erhöhung des vakuolären pH-Werts und Hemmung der Aktivität von vakuolärer Phospholipase, vakuolären Proteasen und Häm-Polymerase.

Chloroquine besitzt definitive antirheumatische Eigenschaften. Chloroquine hat immunmodulatorische Wirkungen, die die Produktion/Freisetzung von Tumornekrosefaktor und Interleukin 6 unterdrücken. Darüber hinaus übt Chloroquine direkte antivirale Wirkungen aus, indem es pH-abhängige Schritte der Replikation mehrerer Viren hemmt, darunter Mitglieder der Flaviviren, Retroviren und Coronaviren. Ihre am besten untersuchten Wirkungen sind die gegen die HIV-Replikation.

Chloroquine kann sich durch Ionenfallen im Makrophagen-Phagolysosom ansammeln, wo es eine starke antimykotische Aktivität gegen Histoplasma capsulatum und Cryptococcus neoformans durch unterschiedliche Mechanismen ausübt. Chloroquine hemmt das Wachstum von H. capsulatum durch pH-abhängigen Eisenmangel, während es direkt toxisch für C. neoformans ist.
In vivo

Chloroquine hat tumorhemmende und tumorfördernde Wirkungen bei dreifach negativem Brustkrebs.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[5]
  • Zelllinien

    Monocytes

  • Konzentrationen

    20 μM

  • Inkubationszeit

    1 h

  • Methode

    Cells were treated with indicated concentration of drug for 1 h.
Tierstudie:

[6]
  • Tiermodelle

    Athymic nude/nu mice

  • Dosierungen

    80 mg/kg

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8361993/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14592603/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10972492/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18305095/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25385822/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24273604/

Kundenproduktvalidierung

<p>NCI-H929 EV and miR-137 OE cells were treated with ATM activator Chloroquine Phosphate (CQ), specific ATM inhibitor KU-55933, and ATR inhibitor AZ20 for 12 hr. Immunoblotting showed the expression of p-ATM, p-Chk2, p-BRCA1, p-ATR and p-Chk1.</p>

, , Leukemia, 2017, 31(5):1123-1135

<p>Rapamycin aggravates the autophagic reaction induced by CVB3 infection. HeLa cells were treated with 10 nM rapamycin and chloroquine phosphate (CQ group) for 2 h. The cells were washed thrice and infected with CVB3. In the CVB3 group, HeLa cells were incubated with DMEM containing 10% FBS for 2 h and infected with CVB3. The sham group was incubated with DMEM containing 10% FBS. Two hours later, the medium was refreshed with DMEM containing 2% FBS. At 24 h.p.i., cells were collected for western blot analysis. The LC3-II/LC3-I ratio was increased in the CVB3 and rapamycin group (p<0.01), and p-mTOR was decreased in the CVB3 group (p<0.05) and rapamycin group (p<0.01) compared with the sham group. The changes in the LC3-II/LC3-I ratio and p-mTOR were more obvious in the Rap group compared with the CVB3 group (p<0.05). The LC3-II/LC3-I ratio and p62 was increased in the CQ group compared with the CVB3 group (p<0.05). *p<0.05, compared with the sham group; **p<0.01, compared with the sham group; #p<0.05, compared with the CVB3 group. CVB3, coxsackievirus B3; DMEM, Dulbecco's modified Eagle's medium; FBS, fetal bovine serum; h.p.i., hours post-inoculation; LC3, light chain 3; mTOR, mammalian target of rapamycin.</p>

, , Int J Mol Med, 2017, 40(1):182-192

Western blot showing expression of autophagy-related proteins in four pancreatic cancer cell lines treated with gemcitabine alone or chloroquine alone or both

Daten von [ , , Cancer Lett, 2018, 436:129-138 ]

Cells were pre-treated with rapamycin (Rapa, 1 μM) for 12 h, or KRIBB3 (KR, 0.5 μM) or chloroquine (CQ, 10 μM) for 2 h, followed by treatment with of palmitate (PA, 150 μM) for 24 h. Then the lipid in L02 cells was observed with Oil Red O (ORO) staining and ORO absorbance detection. Values are means ± SD (n = 3), *p b 0.05, versus matched controls.

Daten von [ , , Cell Signal, 2016, 28(8):1086-98. ]

Sellecks Chloroquine diphosphate Wurde zitiert von 215 Publikationen

Melatonin ameliorates zearalenone-induced ovarian damage in mice through antioxidative effects [ Front Vet Sci, 2025, 12:1587391] PubMed: 40860911
Noncanonical function of folate through folate receptor 1 during neural tube formation [ Nat Commun, 2024, 15(1):1642] PubMed: 38388461
Macroautophagy/autophagy promotes resistance to KRASG12D-targeted therapy through glutathione synthesis [ Cancer Lett, 2024, 604:217258] PubMed: 39276914
Shaoyao-Gancao Decoction, a famous Chinese medicine formula, protects against APAP-induced liver injury by promoting autophagy/mitophagy [ Phytomedicine, 2024, 135:156053] PubMed: 39326138
KIFC1 depends on TRIM37-mediated ubiquitination of PLK4 to promote centrosome amplification in endometrial cancer [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):419] PubMed: 39349439
Inducing Receptor Degradation as a Novel Approach to Target CC Chemokine Receptor 2 (CCR2) [ Int J Mol Sci, 2024, 25(16)8984] PubMed: 39201670
Targeting autophagy as a therapeutic strategy in pediatric acute lymphoblastic leukemia [ Sci Rep, 2024, 14(1):4000] PubMed: 38369625
A high-throughput response to the SARS-CoV-2 pandemic [ SLAS Discov, 2024, 29(5):100160] PubMed: 38761981
Lysosomes mediate the mitochondrial UPR via mTORC1-dependent ATF4 phosphorylation [ Cell Discov, 2023, 9(1):92] PubMed: 37679337
Genome homeostasis defects drive enlarged cells into senescence [ Mol Cell, 2023, 10.1016/j.molcel.2023.10.018] PubMed: 37977116

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