Chloroquine diphosphate

Katalog-Nr.S4157 Charge:S415704

Drucken

Technische Daten

Formel

C18H26ClN3.2H3O4P
Molekulargewicht 515.86 CAS-Nr. 50-63-5
Löslichkeit (25°C)* In vitro Water 100 mg/mL (193.85 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Chloroquine diphosphate ist ein 4-Aminoquinolin-Antimalaria- und Antirheumatikum, das auch als ATM-Aktivator wirkt. Chloroquine ist auch ein Inhibitor von toll-like receptors (TLRs).
Ziele
TLR3 TLR7 TLR8 TLR9 ATM
(Cell-free assay)
In vitro

Chloroquine ist ein Chemotherapeutikum zur klinischen Behandlung von Malaria. Chloroquine ist in der Lage, an die DNA zu binden und die DNA-Replikation und RNA-Synthese zu hemmen, was wiederum zum Zelltod führt. Die Wirkung von Chloroquine kann auch mit der Bildung eines toxischen Häm-Chloroquine-Komplexes zusammenhängen. Chloroquine hemmt den Hämoglobinabbau von Trophozoiten durch Erhöhung des vakuolären pH-Werts und Hemmung der Aktivität von vakuolärer Phospholipase, vakuolären Proteasen und Häm-Polymerase.

Chloroquine besitzt definitive antirheumatische Eigenschaften. Chloroquine hat immunmodulatorische Wirkungen, die die Produktion/Freisetzung von Tumornekrosefaktor und Interleukin 6 unterdrücken. Darüber hinaus übt Chloroquine direkte antivirale Wirkungen aus, indem es pH-abhängige Schritte der Replikation mehrerer Viren hemmt, darunter Mitglieder der Flaviviren, Retroviren und Coronaviren. Ihre am besten untersuchten Wirkungen sind die gegen die HIV-Replikation.

Chloroquine kann sich durch Ionenfallen im Makrophagen-Phagolysosom ansammeln, wo es eine starke antimykotische Aktivität gegen Histoplasma capsulatum und Cryptococcus neoformans durch unterschiedliche Mechanismen ausübt. Chloroquine hemmt das Wachstum von H. capsulatum durch pH-abhängigen Eisenmangel, während es direkt toxisch für C. neoformans ist.
In vivo

Chloroquine hat tumorhemmende und tumorfördernde Wirkungen bei dreifach negativem Brustkrebs.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[5]
  • Zelllinien

    Monocytes

  • Konzentrationen

    20 μM

  • Inkubationszeit

    1 h

  • Methode

    Cells were treated with indicated concentration of drug for 1 h.
Tierstudie:

[6]
  • Tiermodelle

    Athymic nude/nu mice

  • Dosierungen

    80 mg/kg

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8361993/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14592603/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10972492/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18305095/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25385822/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24273604/

Kundenproduktvalidierung

<p>NCI-H929 EV and miR-137 OE cells were treated with ATM activator Chloroquine Phosphate (CQ), specific ATM inhibitor KU-55933, and ATR inhibitor AZ20 for 12 hr. Immunoblotting showed the expression of p-ATM, p-Chk2, p-BRCA1, p-ATR and p-Chk1.</p>

, , Leukemia, 2017, 31(5):1123-1135

<p>Rapamycin aggravates the autophagic reaction induced by CVB3 infection. HeLa cells were treated with 10 nM rapamycin and chloroquine phosphate (CQ group) for 2 h. The cells were washed thrice and infected with CVB3. In the CVB3 group, HeLa cells were incubated with DMEM containing 10% FBS for 2 h and infected with CVB3. The sham group was incubated with DMEM containing 10% FBS. Two hours later, the medium was refreshed with DMEM containing 2% FBS. At 24 h.p.i., cells were collected for western blot analysis. The LC3-II/LC3-I ratio was increased in the CVB3 and rapamycin group (p<0.01), and p-mTOR was decreased in the CVB3 group (p<0.05) and rapamycin group (p<0.01) compared with the sham group. The changes in the LC3-II/LC3-I ratio and p-mTOR were more obvious in the Rap group compared with the CVB3 group (p<0.05). The LC3-II/LC3-I ratio and p62 was increased in the CQ group compared with the CVB3 group (p<0.05). *p<0.05, compared with the sham group; **p<0.01, compared with the sham group; #p<0.05, compared with the CVB3 group. CVB3, coxsackievirus B3; DMEM, Dulbecco's modified Eagle's medium; FBS, fetal bovine serum; h.p.i., hours post-inoculation; LC3, light chain 3; mTOR, mammalian target of rapamycin.</p>

, , Int J Mol Med, 2017, 40(1):182-192

Western blot showing expression of autophagy-related proteins in four pancreatic cancer cell lines treated with gemcitabine alone or chloroquine alone or both

Daten von [ , , Cancer Lett, 2018, 436:129-138 ]

Cells were pre-treated with rapamycin (Rapa, 1 μM) for 12 h, or KRIBB3 (KR, 0.5 μM) or chloroquine (CQ, 10 μM) for 2 h, followed by treatment with of palmitate (PA, 150 μM) for 24 h. Then the lipid in L02 cells was observed with Oil Red O (ORO) staining and ORO absorbance detection. Values are means ± SD (n = 3), *p b 0.05, versus matched controls.

Daten von [ , , Cell Signal, 2016, 28(8):1086-98. ]

Sellecks Chloroquine diphosphate Wurde zitiert von 215 Publikationen

Melatonin ameliorates zearalenone-induced ovarian damage in mice through antioxidative effects [ Front Vet Sci, 2025, 12:1587391] PubMed: 40860911
Noncanonical function of folate through folate receptor 1 during neural tube formation [ Nat Commun, 2024, 15(1):1642] PubMed: 38388461
Macroautophagy/autophagy promotes resistance to KRASG12D-targeted therapy through glutathione synthesis [ Cancer Lett, 2024, 604:217258] PubMed: 39276914
Shaoyao-Gancao Decoction, a famous Chinese medicine formula, protects against APAP-induced liver injury by promoting autophagy/mitophagy [ Phytomedicine, 2024, 135:156053] PubMed: 39326138
KIFC1 depends on TRIM37-mediated ubiquitination of PLK4 to promote centrosome amplification in endometrial cancer [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):419] PubMed: 39349439
Inducing Receptor Degradation as a Novel Approach to Target CC Chemokine Receptor 2 (CCR2) [ Int J Mol Sci, 2024, 25(16)8984] PubMed: 39201670
Targeting autophagy as a therapeutic strategy in pediatric acute lymphoblastic leukemia [ Sci Rep, 2024, 14(1):4000] PubMed: 38369625
A high-throughput response to the SARS-CoV-2 pandemic [ SLAS Discov, 2024, 29(5):100160] PubMed: 38761981
Lysosomes mediate the mitochondrial UPR via mTORC1-dependent ATF4 phosphorylation [ Cell Discov, 2023, 9(1):92] PubMed: 37679337
Genome homeostasis defects drive enlarged cells into senescence [ Mol Cell, 2023, 10.1016/j.molcel.2023.10.018] PubMed: 37977116

RÜCKGABERICHTLINIE
Die bedingungslose Rückgaberichtlinie von Selleck Chemical gewährleistet unseren Kunden ein reibungsloses Online-Einkaufserlebnis. Wenn Sie in irgendeiner Weise mit Ihrem Kauf unzufrieden sind, können Sie jeden Artikel innerhalb von 7 Tagen nach Erhalt zurückgeben. Im Falle von Produktqualitätsproblemen, sei es protokollbezogene oder produktbezogene Probleme, können Sie jeden Artikel innerhalb von 365 Tagen ab dem ursprünglichen Kaufdatum zurückgeben. Bitte befolgen Sie die nachstehenden Anweisungen, wenn Sie Produkte zurücksenden.

VERSAND UND LAGERUNG
Selleck-Produkte werden bei Raumtemperatur transportiert. Wenn Sie das Produkt bei Raumtemperatur erhalten, seien Sie versichert, dass die Qualitätskontrollabteilung von Selleck Experimente durchgeführt hat, um zu überprüfen, dass die normale Temperaturplatzierung von einem Monat die biologische Aktivität von Pulverprodukten nicht beeinträchtigt. Nach dem Sammeln lagern Sie das Produkt bitte gemäß den in der Datenblatt beschriebenen Anforderungen. Die meisten Selleck-Produkte sind unter den empfohlenen Bedingungen stabil.

NICHT FÜR DIE ANWENDUNG AM MENSCHEN, FÜR VETERINÄRMEDIZINISCHE DIAGNOSTIK ODER THERAPEUTISCHE ZWECKE.