Technische Daten
| Formel | C27H46O |
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| Molekulargewicht | 386.65 | CAS-Nr. | 57-88-5 | |
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | Ethanol | 6.25 mg/mL (16.16 mM) | |
| DMSO | 0.03 mg/mL (0.07 mM) | |||
| Water | Insoluble | |||
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Cholesterol (Cholesterin) ist das wichtigste Sterol aller höheren Tiere, das zum Aufbau und zur Erhaltung von Membranen benötigt wird. |
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| In vitro | Cholesterol dient als Vorstufe für die Biosynthese von Steroidhormonen, Gallensäuren und Vitamin D. Es moduliert die Membranfluidität im Bereich physiologischer Temperaturen. Die Hydroxylgruppe am Cholesterol interagiert mit den polaren Kopfgruppen der Membranphospholipide und Sphingolipide, während der sperrige Steroid- und der Kohlenwasserstoffkette in die Membran eingebettet sind, neben der unpolaren Fettsäureketten der anderen Lipide. Durch die Interaktion mit den Phospholipid-Fettsäureketten erhöht Cholesterol die Membranpackung, was die Membranfluidität reduziert. Die Struktur des tetracyklischen Rings von Cholesterol trägt zur verminderten Fluidität der Zellmembran bei, da das Molekül in einer trans-Konformation vorliegt, wodurch mit Ausnahme der Seitenkette von Cholesterol alles starr und planar ist. In dieser strukturellen Rolle reduziert Cholesterol die Permeabilität der Plasmamembran für neutrale Solute, Protonen und Natriumionen. |
| In vivo | Cholesterol wird recycelt. Die Leber scheidet es in einer nicht-veresterten Form (über die Galle) in den Verdauungstrakt aus. Typischerweise werden etwa 50 % des ausgeschiedenen Cholesterols vom Dünndarm wieder in den Blutkreislauf aufgenommen. |
Protokoll (aus Referenz)
Sellecks Cholesterol Wurde zitiert von 11 Publikationen
| Multi-omics and pharmacological characterization of patient-derived glioma cell lines [ Nat Commun, 2024, 15(1):6740] | PubMed: 39112531 |
| Cholestane-3β,5α,6β-triol Induces Multiple Cell Death in A549 Cells via ER Stress and Autophagy Activation [ Mar Drugs, 2024, 22(4)174] | PubMed: 38667791 |
| Circular RNA circARPC1B functions as a stabilisation enhancer of Vimentin to prevent high cholesterol-induced articular cartilage degeneration [ Clin Transl Med, 2023, 13(9):e1415] | PubMed: 37740460 |
| Screening of Natural Compounds for CYP11A1 Stimulation Against Cell Renal Cell Carcinoma [ Biol Proced Online, 2023, 25(1):31] | PubMed: 38036976 |
| Vitamin D3 suppresses the cholesterol homeostasis pathway in patient-derived glioma cell lines [ FEBS Open Bio, 2023, 13(9):1789-1806] | PubMed: 37489660 |
| Copy number amplification of ENSA promotes the progression of triple-negative breast cancer via cholesterol biosynthesis [ Nat Commun, 2022, 13(1):791] | PubMed: 35145111 |
| Inhibition of NPC1L1 disrupts adaptive responses of drug-tolerant persister cells to chemotherapy [ EMBO Mol Med, 2022, 14(2):e14903] | PubMed: 35023619 |
| The lipid transporter HDLBP promotes hepatocellular carcinoma metastasis through BRAF-dependent epithelial-mesenchymal transition [ Cancer Lett, 2022, 549:215921] | PubMed: 36122630 |
| p53 transcriptionally regulates SQLE to repress cholesterol synthesis and tumor growth [ EMBO Rep, 2021, e52537] | PubMed: 34459531 |
| Pitavastatin stimulates retinal angiogenesis via HMG-CoA reductase-independent activation of RhoA-mediated pathways and focal adhesion [ Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 2021, 10.1007/s00417-021-05328-4] | PubMed: 34328550 |
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