Cisplatin

Katalog-Nr.S1166 Charge:S116615

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Technische Daten

Formel

Cl2H6N2Pt

Molekulargewicht 300.05 CAS-Nr. 15663-27-1
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMF 7.5 mg/mL (24.99 mM)
Water 2.5 mg/mL (8.33 mM)
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Cisplatin ist ein anorganischer Platinkomplex, der die DNA synthesis durch Bildung von DNA-Addukten in Tumorzellen hemmen kann. Cisplatin aktiviert ferroptosis und induziert autophagy.Lösungen sind instabil und sollten frisch zubereitet werden.DMSO wird nicht empfohlen, um Platin-basierte Medikamente aufzulösen, da dies leicht zur Inaktivierung des Medikaments führen kann.
Ziele
DNA synthesis
(Tumor cells)
In vitro

Cisplatin induziert Zytotoxizität durch Interaktion mit DNA zur Bildung von DNA-Addukten, die mehrere Signaltransduktionswege, einschließlich Erk, p53, p73 und MAPK, aktivieren, was in der Aktivierung der Apoptose gipfelt.

Diese Verbindung (30 μM), 6 Stunden lang behandelt, induziert eine deutliche Aktivierung von Erk in HeLa-Zellen, die über die folgenden 14 Stunden anhält. Sie zeigt auch eine effektive antineoplastische Aktivität durch Induktion des Tumorzelltods.

Sie zeigt die Fähigkeit, Apoptose von Nierenproximalkanaltubuluszellen (RPTC) zu verursachen, was zu Zellschrumpfung, einer 50-fachen Zunahme der Caspase-3-Aktivität, einer 4-fachen Zunahme der Phosphatidylserin-Externalisierung und einer 5- und 15-fachen Zunahme der Chromatin-Kondensation bzw. DNA-Hypoploidie führt.

Diese Chemikalie (800 μM) verursacht nach 4 Stunden Behandlung typische Merkmale der Nekrose von RPTC.

In vivo

Cisplatin hat sich als wirksam bei der Regression des Tumorwachstums in einer Vielzahl von Tiermodellen für Tumoren erwiesen, einschließlich Kopf- und Halskrebs-Xenografts, Zervix-Plattenepithelkarzinom-Xenografts, Hodenkarzinom-Xenografts, Ovarialkarzinom-Xenografts, Brustkarzinom-Xenografts, Dickdarmkarzinom, heterotransplantiertem Hepatoblastom und so weiter. Diese Verbindung (5 mg/kg) wurde wöchentlich i.v. am Tag 1 und 7 verabreicht und induzierte eine Tumorwachstumsinhibition (GI) von 77,5 % bzw. 85,1 % der serösen Xenografts Ov.Ri(C) und OVCAR-3.

Merkmale Eines der am weitesten verbreiteten und potentesten chemotherapeutischen Mittel. Dieses Produkt wird nicht empfohlen, in Dimethylsulfoxid (DMSO) gelöst zu werden.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[3]

  • Zelllinien

    Leukemia L1210/0 cells

  • Konzentrationen

    7 μg/mL

  • Inkubationszeit

    2 hours

  • Methode

    L1210/0 cells are maintained in an exponential suspension culture at 37 ℃ in a humidified atmosphere of 5% CO2 in McCoy's medium 5a (modified), supplemented with 15% calfserum, and Fungizone. L1210/0 cells are incubated in Cisplatin (7 μg/mL) for 2 hr at 37 ℃. To measure growth inhibition, the cells are centrifuged, washed once, resuspended in fresh medium at 30 × 103 to 50 × 103 cells/mL, and incubated for 3 days. Cell numbers are determined on a Coulter Counter. An aliquot of cells is diluted with an equal volume of 0.4% trypan blue. Viability is recorded as the percentage of cells that has excluded trypan blue. Cells incubated with this compound as above are also diluted into 0.1% agar and allowed to grow for 2 weeks when colonies are counted.

Tierstudie:

[7]

  • Tiermodelle

    Female NMRI/Cpb (nuinu) mice

  • Dosierungen

    5 mg/kg

  • Verabreichung

    i.v.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14576837/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10993883/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3395999/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12065694/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8967349/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1563830/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24812268/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28494534/

Kundenproduktvalidierung

<p>Cell viabilities with increasing concentrations of cisplatin (CP) and doxorubicin (DOXO) under normoxic and hypoxic condition for 48 hours were determined by MTT assay. IC50 values are presented as the means ?SDs (n=4) and * denotes p<0.05.</p>

Daten von [ Cancer Res , 2014 , 74(1), 298-308 ]

Daten von [ PLoS One , 2013 , 8(1), e54595 ]

<p> </p><p>Growth inhibitory effects of Cisplatin human pancreatic cancer cells. Capan-2 cells were plated in triplicates into 48-well plates at a density of 10,000 cells/ml. After 24 hours, complete culture medium was changed into fresh low-serum-containing medium (1% FBS) containing DMSO (control) or indicated doses of Cisplatin (Selleckchem). Cell viability 72 hours after treatment was determined by AlamarBlue assay (Invitrogen) according to manufacturer's instructions. Results are expressed as percentages of control, which was arbitrarily assigned 100% viability, and represented as the mean ± standard deviation (SD) of the tripicate wells. </p>

, 2013 , Dr. Edita Aksamitiene from Thomas Jefferson University

RH4 cells were stably transfected with STAT3-C vector. The expression of Flag-tagged STAT3 was examined in STAT3-C stably transfected RH4 and RH5 cells by western blot. (B) The inhibition of cell viability by cisplatin and doxorubicin in RH4 (B) cells was decreased in the presence of STAT3-C protein shown by MTT assay (*P<.05, ** P <.01, *** P <.001).

Daten von [ , , Curr Cancer Drug Targets, 2016, 16(7):631-8 ]

Sellecks Cisplatin Wurde zitiert von 856 Publikationen

A single-cell atlas reveals immune heterogeneity in anti-PD-1-treated non-small cell lung cancer [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00291-0] PubMed: 40147443
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
SUMO4 promotes SUMO deconjugation required for DNA double-strand-break repair [ Mol Cell, 2025, 85(5):877-893.e9] PubMed: 40054443
Precision screening facilitates clinical classification of BRCA2-PALB2 binding variants with benign and pathogenic functional effects [ J Clin Invest, 2025, 135(12)e181879] PubMed: 40232841
Organoid morphology-guided classification for oral cancer reveals prognosis [ Cell Rep Med, 2025, 6(5):102129] PubMed: 40359934
A Rac-specific competitive inhibitor of guanine nucleotide binding reduces metastasis in triple-negative breast cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(7):102233] PubMed: 40633540
CircAASS alleviates renal injury and fibrosis by regulating mitochondrial homeostasis in tubular epithelial cells [ Autophagy, 2025, 1-25.] PubMed: 41162865
TBK1 is a signaling hub in coordinating stress-adaptive mechanisms in head and neck cancer progression [ Autophagy, 2025, 1-23.] PubMed: 40114316

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