Technische Daten
| Formel | C10H13N5O3 |
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| Molekulargewicht | 251.24 | CAS-Nr. | 73-03-0 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 50 mg/mL (199.01 mM) | ||||
| Water | 25 mg/mL (99.5 mM) | ||||||
| Ethanol | 1 mg/mL (3.98 mM) | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Cordycepin (3'-Desoxyadenosin) ist ein Adenosin-Analogon, das intrazellulär leicht zu seinem Mono-, Di- und Triphosphat phosphoryliert wird. Es besitzt eine sehr potente Anti-Krebs-, Antioxidations- und Entzündungshemmende Wirkung. |
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| In vitro | Cordycepin erhöht die Interleukin (IL)-10-Expression, verringert die IL-2-Expression und unterdrückt die T-Lymphozyten-Aktivität. Es reguliert auch IL-1beta, IL-6, IL-8 und TNF-alpha hoch und unterdrückt die Phytohämagglutinin (PHA)-induzierte Produktion von IL-2, IL-4, IL-5, IFN-gamma und IL-12. Die Struktur dieser Verbindung ist der zellulären Nukleosid-Adenosin sehr ähnlich und wirkt wie ein Nukleosid-Analogon. Es fehlt die 3'-Hydroxylgruppe in seiner Struktur. Diese Verbindung provoziert den Abbruch der RNA-Kette und stört die mTOR-Signaltransduktion. Bei höheren Dosen hemmt sie die Zelladhäsion und reduziert die fokale Adhäsion. Bei niedrigem Ernährungsstress aktiviert diese Chemikalie AMPK, was die Aktivität des mTORC1- und mTORC2-Komplexes blockiert. Der inaktivierte mTORC2-Komplex kann die AKT 1-Kinase nicht vollständig aktivieren, was wiederum die mTOR-Signaltransduktion blockiert, die die Translation und weitere Zellproliferation und das Wachstum hemmt. Es induziert auch Apoptose durch Verbesserung der JNK- und p38-Kinase-Aktivität und Erhöhung der Proteinexpression von Bcl-2 pro-apoptotischen Molekülen. Diese Verbindung hat eine Antitumorwirkung auf Maus-Melanom- und Lungenkarzinomzellen sowie menschliche orale Krebszellen. |
| In vivo | Oral verabreichtes Cordycepin hemmt das Melanom-Zellwachstum bei Mäusen ohne nachteilige Wirkungen. Die orale Verabreichung dieser Verbindung in einer Dosis von 10 mg/kg verbessert die Y-Labyrinth-Lernleistung sowohl bei gesunden als auch bei ischämischen Mäusen signifikant. Bei einer Dosis von 5 mg/kg verbesserte sie jedoch das Y-Labyrinth-Lernen nur bei ischämischen Mäusen, nicht aber bei gesunden Mäusen. Diese Chemikalie verringert signifikant den durch Ischämie induzierten neuronalen Verlust in den Hippocampus-Regionen CA1 und CA3. |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay:[3] |
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| Tierstudie:[4] |
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Referenzen
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Sellecks Cordycepin Wurde zitiert von 2 Publikationen
| The transcriptional coactivator RUVBL2 regulates Pol II clustering with diverse transcription factors [ Nat Commun, 2022, 13(1):5703] | PubMed: 36171202 |
| Cordycepin (3'-Deoxyadenosine) Suppresses Heat Shock Protein 90 Function and Targets Tumor Growth in an Adenosine Deaminase-Dependent Manner [ Cancers (Basel), 2022, 14(13)3122] | PubMed: 35804893 |
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