Cysteamine HCl

Cysteamine HCl hat gezeigt, dass es die intrazellulären Glutathionspiegel in zystinotischen Zellen erhöht und somit den veränderten Redoxzustand der Zellen wiederherstellt. Auch erhöhte Apoptoseraten in zystinotischen Zellen, die als Ergebnis einer erhöhten Caspase-3- und Proteinkinase-C -Aktivität angesehen werden, werden durch die Verabreichung dieser Verbindung entgegenwirkt. Es hat Antioxidant-Eigenschaften als Ergebnis der Erhöhung der Glutathionproduktion. Diese Chemikalie ist ein ausgezeichneter Fänger von ^OH und HOCl; es reagiert auch mit H₂O₂. Dieses Mittel erhöht die Produktion mehrerer Hitzeschockproteine (HSP), einschließlich des murinen Hsp40. Es übt eine dosisabhängige Wirkung auf den Doxorubicin-induzierten Tod von Krebszellen aus, gemessen sowohl in HeLa-Zellen als auch in B16-Zellen, während die Behandlung mit dieser Verbindung allein keinen Einfluss auf das Zellüberleben hatte. Darüber hinaus führt in einer Doxorubicin-resistenten Brustkrebszelllinie die Zugabe dieser Chemikalie zu Doxorubicin zu einem dramatischen Anstieg des Zelltods. [1] Diese Verbindung (100 μM) kann die intrazellulären GSH-Spiegel und den Prozentsatz der Embryonen, die sich zum Blastozystenstadium der kulturgereiften Oozyten entwickelten, signifikant erhöhen. [2]

Cysteamine wird als Behandlung für Zystinose eingeführt, indem lysosomales Cystin abgebaut wird. Diese Verbindung kann die Transglutaminaseaktivität hemmen, indem sie an das Cystein in ihrem aktiven Zentrum bindet. Es erhöht die Gehirnspiegel des hirnstimulierenden neurotrophen Faktors (BDNF), was durch die erhöhte Expression des Hitzeschock-DNAJ-enthaltenden Proteins 1 (HSJ1) verursacht wird. Diese Chemikalie hemmt die Bildung von Magen- und Brusttumoren, die chemisch bzw. nach Bestrahlung induziert werden. Die Verabreichung dieser Verbindung ist auch in der Lage, die Metastasierung von Bauchspeicheldrüsenkrebs in einem Mausmodell zu hemmen, indem die Expression und Aktivität von Metalloproteinasen verringert wird. [1]