Daunorubicin Hydrochloride (Daunomycin)

Katalog-Nr.S3035 Charge:S303502

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Technische Daten

Formel

C27H29NO10 . HCl
Molekulargewicht 563.98 CAS-Nr. 23541-50-6
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (177.31 mM)
Water 100 mg/mL (177.31 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Daunorubicin HCl hemmt sowohl die DNA- als auch die RNA-Synthese und hemmt die DNA-Synthese mit einem Ki von 0,02 μM in einem zellfreien Assay. Daunorubicin ist ein Topoisomerase II-Inhibitor, der die Apoptose induziert.Daunorubicin (RP 13057) HCl kann zur Induktion von Tiermodellen für Nierenerkrankungen verwendet werden.
Ziele
DNA synthesis
(Cell-free assay)
20 nM(Ki)
In vitro

Bei Arzneimittelkonzentrationen, die die maximale Plasmakonzentration nach Daunorubicin-Verabreichung widerspiegeln, erfolgt der primäre Mechanismus wahrscheinlich durch die Interaktion mit Topoisomerase II, was ein primäres auslösendes Ereignis für Wachstumsstillstand und/oder Zelltötung über einen Signalweg sein kann, der zur Apoptose führt, zumindest in Leukämiezellen und Thymozyten. Die Chinonstruktur erlaubt es Daunorubicin, als Elektronenakzeptor in Reaktionen zu wirken, die durch oxoreduktive Enzyme wie Cytochrom P450-Reduktase, NADH-Dehydrogenase und Xanthinoxidase vermittelt werden. Bei Daunorubicin-Konzentrationen, die etwa 2–4 µM überschreiten, kann eine durch freie Radikale vermittelte Toxizität und DNA-Vernetzung offensichtlich werden. Daunorubicin hemmt sowohl die DNA- als auch die RNA-Synthese in HeLa-Zellen über einen Konzentrationsbereich von 0,2 bis 2 µM. Daunorubicin hemmt die DNA-Synthese in Ehrlich-Aszites-Tumorzellen über einen Konzentrationsbereich von 4 µM. Daunorubic löst Apoptose bei Konzentrationen von 0,5 und 1 µM in HL-60- oder U-937-menschlichen Leukämiezellen aus.

Daunorubicin stimuliert die Ceramid-Erhöhung und Apoptose in P388- und U937-Zellen durch De-novo-Synthese über die Aktivierung des Enzyms Ceramid-Synthase.

Daunorubicin erhöht dosisabhängig die Phosphatidylserin-Exposition und die daraus resultierende prokoagulierende Aktivität menschlicher Endothelzellen der Nabelschnurvene. Daunorubicin (0,2 mM) verstärkt signifikant die Freisetzung von endothelialen Mikropartikeln, die in menschlichen Endothelzellen der Nabelschnurvene stark prokoagulierend wirken.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[5]
  • Zelllinien

    THTC-07 cells

  • Konzentrationen

    10 µM

  • Inkubationszeit

    24 h

  • Methode

    Cells were treated with various concentrations of drug.
Tierstudie:

[6]
  • Tiermodelle

    Male Sprague–Dawley rats

  • Dosierungen

    3 mg/kg

  • Verabreichung

    i.v.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10075079/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7634330/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20886178/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18676016/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35385754/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20888384/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15517865/

Kundenproduktvalidierung

<p>A) MV411 or B) Kasumi 1 cells were incubated with YM155 (0.25 x IC50) in the presence or absence of i) 0.5 x IC50 or ii) 1 x IC50 of Daunorubicin or iii) 0.5 x IC50 or iv) 1 x IC50 of Cytarabine for 72h. Following 72h treatment, cells were subject to a resazurin reduction assay. Percentages were normalised to DMSO controls. Column, mean of 3 independent experiments; Bars, SEM. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.005. Students t-test. Similar trends were observed with 0.5 x and 1 x IC50 of YM155 in combination with Daunorubicin or Cytarabine (data not shown).</p>

, , Leuk Res, 2015, 39(4):435-44.

IL-17A promotes resistance to daunorubicin. Nalm-6 cells and patient B-ALL cells isolated from 4 B-ALL patients were cultured for 24 h in complete medium with or without IL-17A at 50 ng/ml and subsequently supplemented with daunorubicin at 100, 200, or 400 nM as indicated for 24 h. The cell viability was determined using CCK-8 assay, and apoptosis was determined using Annexin V staining. IL-17A promoted the proliferation and reduced apoptosis of Nalm-6 cells (a, c) and patient B-ALL cells (b, d). Statistical data representing at least 3 independent experiments were shown

Daten von [ , , J Transl Med, 2016, 14(1):132 ]

LKB1 downregulation increased the sensitivity of KG1a cells to chemotherapy using cell viability assays. The viability of LKB1 knockdown cells was decreased more significantly compared with control cells after treatment with daunorubicin. *P<0.01, vs LKB1-KD; **P<0.001, vs LKB1-KD.

Daten von [ , , Mol Cell Biochem, 2017, 434(1-2):25-32 ]

Sellecks Daunorubicin Hydrochloride (Daunomycin) Wurde zitiert von 80 Publikationen

Oncogenic role of RARG rearrangements in acute myeloid leukemia resembling acute promyelocytic leukemia [ Nat Commun, 2025, 16(1):617] PubMed: 39805831
CAN-Scan: A multi-omic phenotype-driven precision oncology platform identifies prognostic biomarkers of therapy response for colorectal cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(4):102053] PubMed: 40187357
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
Multi-layer stratified oncology platform utilizing transcriptomics, prostate cancer organoids, and modeling of drug response [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):290] PubMed: 41094672
The Prolonged Half-Life of the p53 Missense Variant R248Q Promotes Accumulation and Heterotetramer Formation with Wildtype p53 to Exert the Dominant-Negative Effect [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-1136] PubMed: 40163352
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Chemotherapy-initiated cysteine-rich protein 61 decreases acute B-lymphoblastic leukemia chemosensitivity [ J Cancer Res Clin Oncol, 2024, 150(3):159] PubMed: 38530432

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