DPI (Diphenyleneiodonium chloride)

Katalog-Nr.S8639 Charge:S863901

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Technische Daten

Formel

C12H8I.Cl
Molekulargewicht 314.55 CAS-Nr. 4673-26-1
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 13 mg/mL (41.32 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Diphenyleneiodonium chloride (DPI) ist ein Inhibitor der NADPH-oxidase und auch ein potenter, irreversibler und zeit- sowie temperaturabhängiger iNOS/eNOS-Inhibitor. Es fungiert auch als TRPA1-Aktivator und hemmt selektiv intrazelluläre reactive oxygen species (ROS).
Ziele
NADPH oxidase
In vitro

Diphenyleneiodonium chloride (DPI) hemmt die Aktivität von NADPH-oxidase, Stickoxid-Synthase, Xanthinoxidase und NADPH-Cytochrom-P450-Oxidoreduktase.

Femtomolare Konzentrationen dieser Verbindung üben potente entzündungshemmende und neuroprotektive Wirkungen aus, indem sie die mikrogliale Aktivierung durch die Hemmung der ERK-regulierten PHOX-Aktivität hemmen.

Es wurde häufig verwendet, um die ROS-Produktion zu hemmen, die durch verschiedene Flavoenzyme vermittelt wird, einschließlich NAD(P)H-Oxidase, Chinon-Oxidoreduktase, Cytochrom-P450-Reduktase und Stickoxid-Synthase.

NADPH, NADP+ und 2'5'-ADP blockieren seine hemmende Wirkung.

Die Behandlung mit DPI in ARPE-19-Zellen führte zu einer dosis- und zeitabhängigen Wachstumshemmung und induzierte auch DNA-Fragmentierung und den Proteingehalt des proapoptotischen Faktors Bax. Darüber hinaus induzierte es signifikant die Expression und Phosphorylierung von p53, das proapoptotische Gene als Reaktion auf DNA-Schäden oder irreparablen Zellzyklusarrest induziert. ROS wurden als Schlüsselfaktor bei der Aktivierung von p53 durch viele chemotherapeutische Medikamente identifiziert.
In vivo

Diphenyleneiodonium chloride (DPI), ein NADPH-oxidase-Inhibitor, hemmte die Produktion proinflammatorischer Zytokine (TNF-α und IL-6), reduzierte die Makrophageninfiltration und klassische Polarisation und induzierte die ROS-Generierung.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[4]
  • Zelllinien

    ARPE-19 cells

  • Konzentrationen

    0.1, 1, and 10 μM

  • Inkubationszeit

    6, 12, 24, and 48 h

  • Methode

    ARPE-19 cells are plated at 1×106 cells per 60-mm dishes and incubated for 24 h. After incubation with different concentrations of DPI (Diphenyleneiodonium chloride) in fresh DMEM/F12 medium supplemented with 10% FBS, either in its presence or absence, the cells are trypsinized, washed with phosphate-buffered saline (PBS) and the viable cells were scored by the trypan blue dye exclusion method using a hemocytometer.
Tierstudie:

[5]
  • Tiermodelle

    Male C57BL/6 mice

  • Dosierungen

    1 mg/kg

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21804230/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9878531/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1703974/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17184774/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32550901/

Sellecks DPI (Diphenyleneiodonium chloride) Wurde zitiert von 48 Publikationen

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