Doxorubicin (Adriamycin) Hydrochloride

Katalog-Nr.S1208 Charge:S120816

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Technische Daten

Formel

C27H29NO11.HCl
Molekulargewicht 579.98 CAS-Nr. 25316-40-9
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (172.41 mM)
Water 100 mg/mL (172.41 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.

 5.000mg/ml (8.62mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify it; then continue to add 500 μL ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Doxorubicin (DOX) HCl ist ein Antibiotikum, das die menschliche DNA Topoisomerase II mit einer IC50 von 2,67 μM hemmt. Doxorubicin reduziert die basale Phosphorylierung von AMPK. Doxorubicin wird in der begleitenden Behandlung von HIV-infizierten Patienten eingesetzt, birgt jedoch ein hohes Risiko einer HBV-Reaktivierung.Dieses Produkt kann beim Auflösen in PBS-Lösung ausfallen. Es wird empfohlen, die Stammlösung in reinem Wasser herzustellen und mit reinem Wasser oder Salzlösung zu verdünnen, um die Arbeitslösung zu erhalten.Doxorubicin (Adriamycin) HCl kann zur Induktion von Tiermodellen für Nierenerkrankungen verwendet werden.
Ziele
AMPK Topo II
(Tumor cells)
In vitro

Doxorubicin, ein antibiotisches Anthrazyklin, wird üblicherweise als eine Substanz angesehen, die ihre Antitumoraktivität auf zwei grundlegenden Ebenen ausübt: Es verändert die DNA und produziert freie Radikale, um die Apoptose von Krebszellen durch DNA-Schäden auszulösen. Doxorubicin kann die DNA-Synthese blockieren, indem es in den DNA-Strang interkaliert, und hemmt die DNA Topoisomerase II (TOP2). Doxorubicin ist am wirksamsten, wenn Zellen sich schnell vermehren und hohe Mengen an TOP2 exprimieren. Zusätzlich kann Doxorubicin die Apoptose auslösen, indem es Ceramid produziert (das die Apoptose durch Aktivierung von p53 oder anderen nachgeschalteten Signalwegen wie JNK fördert), den Abbau von Akt durch Serin-Threonin-Proteasen, die mitochondriale Freisetzung von Cytochrom c, eine erhöhte FasL (Todesrezeptor Fas/CD95-Ligand) mRNA-Produktion und eine größere Produktion freier Radikale bewirkt.

Eine Vorbehandlung mit GSNO (Nitrosoglutathion) unterdrückt die Resistenz in der Doxorubicin-resistenten Brustkrebszelllinie MCF7/Dx, begleitet von einer verstärkten Proteinglutathionylierung und Akkumulation von Doxorubicin im Zellkern.

Doxorubicin-induzierter G2/M-Checkpoint-Arrest wird auf eine erhöhte Cyclin G2 (CycG2)-Expression und Phospho-Modifikation von Proteinen in den Signalwegen der Ataxia telangiectasia mutated (ATM) und ATM and Rad3-related (ATR) zurückgeführt.

Doxorubicin hemmt die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), was zu einer SIRT1-Dysfunktion, p53-Akkumulation und einem erhöhten Zelltod in embryonalen Mäusefibroblasten (MEFs) und Kardiomyozyten führt, die durch eine Vorhemmung von AMPK weiter sensibilisiert werden können.

Doxorubicin löst eine ausgeprägte Hitzeschockreaktion aus, und entweder die Hemmung oder das Silencing von Hitzeschockproteinen verstärkt den Doxorubicin-apoptotischen Effekt in Neuroblastomzellen. Eine nanomolare Doxorubicin-Behandlung von Neuroblastomzellen verursacht eine dosisabhängige Über-Ubiquitinierung eines spezifischen Satzes von Proteinen in Abwesenheit einer messbaren Hemmung des Proteasoms und einen Aktivitätsverlust von ubiquitinierten Enzymen wie Laktatdehydrogenase und α-Enolase, deren Protein-Ubiquitinierungsmuster denen von Proteasom-Inhibitoren ähneln, was darauf hindeutet, dass Doxorubicin seine Wirkung auch durch Schädigung von Proteinen ausüben kann.

In vivo

In vivo hat Doxorubicin in Kombination mit adenoviralem MnSOD (AdMnSOD) plus 1,3-bis(2-chloroethyl)-1-nitrosourea (BCNU) den größten Effekt bei der Verringerung der Volumina von MB231-Tumoren und der Verlängerung des Überlebens von Mäusen.

Obwohl sein Einsatz durch die chronischen und akuten toxischen Nebenwirkungen begrenzt ist, ist Doxorubicin bei der Behandlung von Brust- und Ösophaguskarzinomen, soliden Tumoren im Kindesalter, Osteosarkomen, Kaposi-Sarkom, Weichteilsarkomen sowie Hodgkin- und Non-Hodgkin-Lymphomen unverzichtbar.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[9]
  • Zelllinien

    ID8 cells

  • Konzentrationen

    5 uM

  • Inkubationszeit

    24 h

  • Methode

    Parental ID8 or erastin-resistant ID8 cells were treated with different concentrations of doxorubicin for 24 hours.
Tierstudie:

[1]
  • Tiermodelle

    Female athymic nude mice injected s.c. with MB231 cells

  • Dosierungen

    3 mg/kg/day

  • Verabreichung

    Delivered intratumorly

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19401447/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20385199/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21834791/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21364585/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22589537/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22267730/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22374332/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22536838/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19377506/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17194596/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1318169/

Kundenproduktvalidierung

<p>Cell viabilities with increasing concentrations of cisplatin (CP) and doxorubicin (DOXO) under normoxic and hypoxic condition for 48 hours were determined by MTT assay. IC50 values are presented as the means ?SDs (n=4) and * denotes p<0.05.</p>

Daten von [ Cancer Res , 2014 , 74, 298-308 ]

Temporal uptake of free DOX or DOX-PCL63-b-PNVP90 micelles into K-562 (I) and DL (J) cells were studied by incubating in 24-well plates at a concentration of 50,000 cells per well. Representative images shown were obtained using a fluorescence microscope Eclipse 80i (Nikon, Japan) (Plan Fluor, 40X, NA 0.75 objective) equipped with blue and red filters for, Hoechst and Doxorubicin respectively (n = 3).

Daten von [ PLoS One , 2014 , 9, e94309 ]

CON+ -positive control (with FBS as chemoattractant); CON- - negative control (without chemoattractant); DOX -doxorubicin; WZ -WZ811; PF- PF-573228; * -significant difference compared to positive control: p<0.05; ** -significant difference compared to positive control: p<0.01; # -significant difference between combination and inhibitor only: p<0.05. Cancer cell invasion was analyzed using Transwell membranes assembled in 24-well plates and covered with a layer of Matrigel. COR-L23 cells were treated for 24 h with 50 nM DOX, 10 uM WZ811, 5 uM PF-573228 and combinations of inhibitors with 50 nM DOX. Similarly, RH460 cells were treated for 24 h with 1 uM DOX, 10 uM WZ811, 2.5 uM PF-573228 and combinations of inhibitors with 1 uM DOX. Applied doses were the ones that exerted the most pronounced synergistic effect on cytotoxicity level. After the incubation period, cells that invaded through matrigel and membranes were fixed in 4% paraformaldehyde-PBS and stained with Hoechst 33342 nuclear stain. Cells were visualized and counted under a fluorescent microscope at 10x magnification.

, 2014 , Dr Milica Pesic from Institute for Biological Research

Daten von [ PLoS One , 2013 , 8(1), e54595 ]

Sellecks Doxorubicin (Adriamycin) Hydrochloride Wurde zitiert von 1023 Publikationen

Signal-induced NLRP3 phase separation initiates inflammasome activation [ Cell Res, 2025, 35(6):437-452.] PubMed: 40164768
Adipocyte FMO3-derived TMAO induces WAT dysfunction and metabolic disorders by promoting inflammasome activation in ageing [ Nat Commun, 2025, 16(1):8873] PubMed: 41053195
S100P is a ferroptosis suppressor to facilitate hepatocellular carcinoma development by rewiring lipid metabolism [ Nat Commun, 2025, 16(1):509] PubMed: 39779666
Activation of CAMK2 by pseudokinase PEAK1 represents a targetable pathway in triple negative breast cancer [ Nat Commun, 2025, 16(1):1871] PubMed: 39984440
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
Developing a therapeutic elastase that stimulates anti-tumor immunity by selectively killing cancer cells [ Cell Rep Med, 2025, 6(11):102446] PubMed: 41205593
A three-dimensional ex vivo model recapitulates in vivo features and drug resistance phenotypes in childhood acute lymphoblastic leukemia [ Leukemia, 2025, 39(12):2881-2894] PubMed: 40931046
Multi-layer stratified oncology platform utilizing transcriptomics, prostate cancer organoids, and modeling of drug response [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):290] PubMed: 41094672
GPX1 expression promotes stemness and aggressiveness in myxoid liposarcomas [ Int J Biol Sci, 2025, 21(13):5609-5627] PubMed: 41079930
Complement C5a and C5a receptor 1 mediates glomerular damage in focal segmental glomerulosclerosis [ Clin Immunol, 2025, 273:110459] PubMed: 39984108

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