Technische Daten
| Formel | C30H48O4 |
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| Molekulargewicht | 472.70 | CAS-Nr. | 510-30-5 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 94 mg/mL (198.85 mM) | ||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Echinocystic acid (EA), ein natürliches Triterpen, das in verschiedenen Kräutern angereichert ist, zeigt eine Reihe pharmakologischer Aktivitäten, einschließlich entzündungshemmender und antioxidativer Wirkungen. |
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| In vitro | Echinocystic acid (EA) konnte Apoptose in menschlichen HepG2-Zellen induzieren, charakterisiert durch DNA-Fragmentierung, Aktivierung von Caspase-3, -8 und -9 sowie PARP-Spaltung. EA induziert die Trunkierung des Bid-Proteins und die Reduktion des Bcl-2-Proteins. EA führt auch zum Verlust des mitochondrialen Membranpotentials (ΔΨm) und zur Cytochrom-c-Freisetzung aus Mitochondrien ins Zytosol. Darüber hinaus konnte EA die c-Jun NH2-terminale Kinase (JNK) und p38-Kinase aktivieren, und JNK-spezifischer Inhibitor SP600125 und p38-Kinase-spezifischer Inhibitor SB200235 konnten serielle molekulare Ereignisse der EA-induzierten Apoptose wie Bid-Trunkierung, Bcl-2-Reduktion, Cytochrom-c-Freisetzung, Caspase-Aktivierung und DNA-Fragmentierung in HepG2-Zellen blockieren. EA hemmt die Proliferation von HepG2-Zellen dosisabhängig mit einem IC50-Wert von 45,4 μM nach 24-stündiger Behandlung. |
| In vivo | Es wurde festgestellt, dass die Verabreichung von Echinocystic acid (EA) die maximale Spannung und den Young-Modul des Oberschenkelknochens bei OVX-Ratten verbessert. Die Mikro-Computertomographie-Analyse zeigt, dass EA die trabekuläre Architektur verbessern könnte, wie durch die Erhöhung von BV/TV, Tb.N und Tb.Th bei OVX-Ratten gezeigt wird. EA beeinflusst jedoch nicht das Körpergewicht und das Uterusgewicht. Es wurde gezeigt, dass EA eine entzündungshemmende Wirkung in verschiedenen Modellen chronischer Entzündungen bei Mäusen durch die Herunterregulierung von proinflammatorischen Zytokinen wie IL-1β, IL-18, TNF-α aufweist. EA mildert die Reserpin-induzierte Schmerz-/Depressionsdyade teilweise durch die Regulierung der biogenen Aminwerte und GluN2B-Rezeptoren im Hippocampus. |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay:[1] |
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| Tierstudie:[2] |
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Referenzen
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