Ellagic Acid hydrate

Katalog-Nr.S5516 Charge:S551601

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Technische Daten

Formel

C14H6O8.H2O

Molekulargewicht 320.21 CAS-Nr. 314041-08-2
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 2 mg/mL (6.24 mM)
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Ellagic acid ist ein potenter Inhibitor von protein kinase CK2 mit IC50-Werten von 0,04, 2,9 und 3,5 μM für CK2, Lyn bzw. PKA. Es zeigt potente antioxidative, anti-mutagene und antidepressive Eigenschaften.
Ziele
CK2
(Cell-free assay)
Lyn
(Cell-free assay)
PKA
(Cell-free assay)
0.04 μM 2.9 μM 3.5 μM
In vitro Ellagic acid (EA) ist in der Lage, das Wachstum mehrerer Krebszellen zu hemmen. EA hemmte die Zellproliferation dosis- und zeitabhängig, indem es beide Zelllinien in der G1-Phase des Zellzyklus stoppte, was auf eine Erhöhung von p53 und Cip1/p21 und eine Abnahme der Cyclin-D1- und E-Spiegel zurückzuführen war. EA induzierte auch die Caspase-3-vermittelte Apoptose durch Erhöhung des Bax-:Bcl-2-Verhältnisses und stellte die Anoikis in ES-2- und PA-1-Zellen wieder her. Es ist bekannt, dass es eine Radikalfängeraktivität besitzt. EA kehrte den epithelial-mesenchymalen Übergang durch Hochregulierung von E-Cadherin und Herunterregulierung von Vimentin um.
In vivo Eine 90-Tage-Subchronizitätsstudie zeigte ferner, dass die orale Verabreichung von EA (9,4, 19,1, 39,1 g/kg Körpergewicht) keine Mortalität oder behandlungsbedingte klinische Anzeichen während des gesamten Versuchszeitraums bei F344-Ratten induzieren konnte, was die geringe Toxizität von EA für Säugetiere anzeigt. Darüber hinaus weist EA potente Antikrebs- und Antikarzinogenese-Aktivitäten gegenüber Brust-, Darm-, Mund-, Prostata-, Bauchspeicheldrüsen-, Blasen-, Neuroblastom-, Melanom- und Lymphomzellen auf. Die Behandlung von PANC-1-Xenograft-Mäusen mit EA führte zu einer signifikanten Hemmung des Tumorwachstums und verlängerte die Überlebensrate der Mäuse.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]

  • Zelllinien

    Ovarian carcinoma ES-2 and PA-1 cells

  • Konzentrationen

    10~100 μM

  • Inkubationszeit

    12, 24, 48 h

  • Methode

    Ovarian carcinoma cell lines were plated at 100,000 cells in six-well tissue culture dishes. After 18 h of culture, cells were treated with different concentrations of DMSO-dissolved EA (0, 10, 25, 50, 75, or 100 μM) or chemotherapeutic drugs (doxorubicin, paraplatin, and paclitaxel) or a combination of both drugs. At the various time points, cells were collected by trypsinization and stained with trypan blue, and the cell number in suspension was counted in duplicate using a hemocytometer.

Tierstudie:

[2]

  • Tiermodelle

    PANC-1 xenografts (Balb C nude mice, 4-6 weeks old)

  • Dosierungen

    0, 10 mg/kg, 20 mg/kg and 40 mg/kg

  • Verabreichung

    oral gavage

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16610779/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5355345/

Sellecks Ellagic Acid hydrate Wurde zitiert von 1 Publikation

Non-catalytic allostery in α-TAT1 by a phospho-switch drives dynamic microtubule acetylation [ J Cell Biol, 2022, 221-11e202202100] PubMed: 36222836

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