Erastin

Katalog-Nr.S7242 Charge:S724203

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Technische Daten

Formel

C30H31ClN4O4
Molekulargewicht 547.04 CAS-Nr. 571203-78-6
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 15 mg/mL (27.42 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
10%DMSO 90%Corn oil

Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.

 2.500mg/ml (4.57mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 100 μL of 25 mg/ml clear DMSO stock solution to 900 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Erastin ist ein Ferroptosis-Aktivator, der auf mitochondriale VDAC wirkt und Selektivität für Tumorzellen mit onkogenem RAS aufweist. Lösungen sind instabil und sollten frisch zubereitet werden.
Ziele
Ferroptosis
In vitro

Erastin ist selektiv letal für onkogene RAS-mutierte Zelllinien und löst eine einzigartige eisenabhängige Form des nicht-apoptotischen Zelltods aus, die als Ferroptose bezeichnet wird.

Es bindet direkt an VDAC2 und verursacht über die NADH-abhängige Produktion von ROS eine Schädigung der Mitochondrien, was in einigen Tumorzellen, die aktivierende Mutationen im RAS-RAF-MEK-Signalweg aufweisen, zum Zelltod führt.

Darüber hinaus verstärkt der Stoff durch die Induktion von ROS-vermitteltem CID (Caspase-unabhängiger Zelltod) die Wirkung in WT-EGFR-Zellen erheblich.

In vivo

Erastin ist ein Ferroptose-Aktivator, der spannungsabhängige Anionenkanäle (VDAC2/VDAC3) hemmt. Diese Verbindung hemmt auch den Cystin-Glutamat-Antiporter (xCT).

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    BJ-TERT/LT/ST/RASV12 cells

  • Konzentrationen

    5 or 10 μg/mL

  • Inkubationszeit

    6-11 hours

  • Methode

    BJ-TERT/LT/ST/RASV12 cells are seeded in 100 mm dishes and allowed to grow overnight. Cells are treated with erastin (5 or 10 μg/ml) for 6, 8, or 11 hr. A camptothecin-treated (0.4 μg/ml) control is maintained, treated at the time of seeding for 20 hours. After the treatment, cells are harvested with trypsin/EDTA and washed once with fresh medium containing serum and then twice with phosphate-buffered saline. Cells are resuspended in 1× binding buffer. 100 μL is incubated with 5 μL of Annexin V-FITC and propidium iodiode for 15 min in the dark at room temperature. Then 400 μl of the 1× binding buffer s added and the cells analyzed by flow cytometry. Data are acquired and analyzed using Cellquest software. Only viable cells that do not stain with propidium iodiode are analzyed for Annexin V-FITC staining using the FL1 channel.
Tierstudie:

[5]

 
  • Tiermodelle

    C57BL/6 mice

  • Dosierungen

    10 mg/kg

  • Verabreichung

    i.n.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12676586/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22632970/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17568748/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23344263/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35197442/

Kundenproduktvalidierung

<p>Western blot analysis indicated protein expression in PDAC cells following treatment with erastin (2.5-40 μmol/L) for 24 hours (n=3, * P < 0.05 vs. untreated group)</p>

, , Cancer Res, 2017, 77(8):2064-2077

PANC1 and PANC2.03 cells were treated with staurosporine or erastin (D) in the absence or presence of indicated cell death inhibitors for 24 hours. Cell viability was assayed (n = 3, *P < 0.05).

Daten von [ , , Gastroenterology, 2017, 153(5):1429-1443 ]

PANC1 cells were treated with JTC801 (10 μM), erastin (20 μM) in the absence or presence of ferrostatin-1 (500 nM) for 24 hours. Cell viability was assayed (n=3, **p < 0.01, ***p < 0.001, n.s.=not significant).

Daten von [ , , Gastroenterology, 2018, 154(5):1480-1493 ]

Indicated HCC cells were treated with sorafenib (5 μM) and erastin (10 μM) with or without cell death inhibitors (ferrostatin-1, 1 μM; liprostatin-1, 100 nM; ZVAD-FMK, 10 μM; necrosulfonamide, 0.5 μM) for 24 hours, and cell viability was assayed (n=3, *P < 0.05 versus sorafenib or erastin treatment group).

Daten von [ , , Hepatology, 2016, 64(2):488-500. ]

Sellecks Erastin Wurde zitiert von 535 Publikationen

ANXA1 inhibits ferroptosis in HUVECs via negative regulation of ferritinophagy [ Exp Cell Res, 2026, 454(1):114825] PubMed: 41241173
SIGLEC12 mediates plasma membrane rupture during necroptotic cell death [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09741-1] PubMed: 41225007
The essential host genome for Cryptosporidium survival exposes metabolic dependencies that can be leveraged for treatment [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00751-2] PubMed: 40706591
Proteogenomic characterization of non-functional pancreatic neuroendocrine tumors unravels clinically relevant subgroups [ Cancer Cell, 2025, 43(4):776-796.e14] PubMed: 40185092
Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
Senescence-associated lysosomal dysfunction impairs cystine deprivation-induced lipid peroxidation and ferroptosis [ Nat Commun, 2025, 16(1):6617] PubMed: 40731111
S100P is a ferroptosis suppressor to facilitate hepatocellular carcinoma development by rewiring lipid metabolism [ Nat Commun, 2025, 16(1):509] PubMed: 39779666
Dysregulation of mitochondrial α-ketoglutarate dehydrogenase leads to elevated lipid peroxidation in CHCHD2-linked Parkinson's disease models [ Nat Commun, 2025, 16(1):1982] PubMed: 40011434
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
A transcriptional atlas of gut-innervating neurons reveals activation of interferon signaling and ferroptosis during intestinal inflammation [ Neuron, 2025, S0896-6273(25)00136-9] PubMed: 40101721

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