ESI-09

Katalog-Nr.S7499 Charge:S749902

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Technische Daten

Formel

C16H15ClN4O2
Molekulargewicht 330.77 CAS-Nr. 263707-16-0
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 66 mg/mL (199.53 mM)
Ethanol 17 mg/mL (51.39 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung ESI-09 ist ein spezifischer Austauschprotein, das direkt durch cAMP (EPAC) aktiviert wird Inhibitor mit einer IC50 von 3,2 μM und 1,4 μM für EPAC1 bzw. EPAC2, >100-fache Selektivität gegenüber PKA.
Ziele
EPAC2
(Cell-free assay)		 EPAC1
(Cell-free assay)
1.4 μM 3.2 μM
In vitro ESI-09, ein neuartiger nicht-zyklischer Nukleotid-EPAC-Antagonist, der in der Lage ist, die intrazelluläre EPAC-vermittelte Rap1-Aktivierung und Akt-Phosphorylierung sowie die EPAC-vermittelte Insulinsekretion in pankreatischen β-Zellen spezifisch zu blockieren. Andererseits unterdrückt diese Verbindung die durch epidermalen Wachstumsfaktor (EGF) induzierte Phosphorylierung von Akt in AsPC1-Zellen nicht. In Pankreaskrebszellen hemmt dieser Antagonist die Zellmigration und -invasion durch eine dosisabhängige Abnahme der 007-AM-induzierten Zelladhäsion. Diese Chemikalie reduziert signifikant die intrazelluläre und gesamte Bakterienzahl in menschlichen Nabelschnurvenen-Endothelzellen. Sie antagonisiert wirksam die durch CPT-cAMP induzierte Differenzierung von Schwann-Zellen (SC) sowie die Myelinbildung. In SC-Neuronen-Kulturen reduziert diese Verbindung die Anzahl der O1-positiven und MBP-positiven SCs dramatisch, ohne die Gesundheit der Neuronen oder der SCs selbst zu beeinträchtigen.
In vivo ESI-09 (10 mg/kg/d, i.p.) schützt über die pharmakologische Hemmung von EPAC1 WT C57BL/6-Mäuse vor tödlicher SFG-Rickettsiose.

Protokoll (aus Referenz)

Tierstudie:[2]
  • Tiermodelle

    Epac1+/+ mice

  • Dosierungen

    10 mg/kg/d

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23066090/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24218580/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24349260/

Kundenproduktvalidierung

<p>PKA but not Epac blockade reversed the JWH133-mediated effects on the microglial phenotypic conversion. PKA (H89) or Epac (ESI-09) specific inhibitors were treated with JWH133. qPCR was used to investigate mRNA expression of the M1 markers CD86 (A) and CD68 (B), as well as the M2 markers Ym1 (D) and CD206 (E). Western blot analysis was conducted, and the relative CD68 (C) and CD206 (F) densities were evaluated for further determinations. The data are expressed as means ± SD. **P < 0.01, ***P < 0.001 vs. Throm; #P < 0.05, ##P < 0.01 vs. Throm + JWH; n = 3 per group.<br /> </p>

, , Brain Behav Immun, 2016, 58:118-129.

Inhibition of Epac1 abrogated the up-regulated phosphorylation of Akt in curcumin-pretreated BMSCs during H/R injury. BMSCs were pretreated with 10 μM ESI-09 for 30 min followed by 2 h of 10 μM curcumin (CUR10) treatment, and then exposed to H/R (20/1 h) injury. (A–C) Immunoblotting analysis on the protein level changes of p-Akt and Akt (A), p-Erk1/2 and Erk1/2 (B), as well as p-p38 and p38 (C) in BMSCs following the indicated treatments. Bar graphs on the down column showing the differences after each data point of the phosphorylated form was normalized against its corresponding total protein level with the value in control was adjusted to 100%. β-actin served as loading control. Error bars represented mean ± SEM (n = 3–4). #P <  0.05, ##P <  0.01 versus control; *P <  0.05, **P <  0.01 versus H/R group; $P <  0.05 versus curcumin + H/R treatment group.

Daten von [ , , Biomed Pharmacother, 2019, 109:1268-1275 ]

Permeability of endothelial monolayers stimulated with the EPAC-1 inhibitor ESI-09 (10 µM) is increased under normoxic conditions. e miR-7 mimics increase endothelial monolayer permeability under normoxic conditions without affecting

Daten von [ , , Acta Diabetol, 2017, 54(6):581-591 ]

The effect of Epac inhibitor ESI-09 (1 and 10 μM) in LPS-stimulated MLE-12.

Daten von [ , , Inflammation, 2018, 41(3):1093-1103 ]

Sellecks ESI-09 Wurde zitiert von 14 Publikationen

Ginsenoside Ro prevents endothelial injury via promoting Epac1/AMPK- mediated mitochondria protection in early diabetic retinopathy [ Pharmacol Res, 2025, 211:107562] PubMed: 39732351
Inhibition of exchange proteins directly activated by cAMP as a strategy for broad-spectrum antiviral development [ J Biol Chem, 2023, 299(6):104749] PubMed: 37100284
PNX14 but not PNX20 as a novel regulator of preadipocyte differentiation via activating Epac-ERK signaling pathway in Gallus gallus [ Gen Comp Endocrinol, 2023, 335:114232] PubMed: 36774983
Vitexin Mitigates Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury in Rats by Regulating Mitochondrial Dysfunction via Epac1-Rap1 Signaling [ Oxid Med Cell Longev, 2021, 2021:9921982] PubMed: 34257823
Terbutaline attenuates LPS-induced injury of pulmonary microvascular endothelial cells by cAMP/Epac signaling [ Drug Dev Res, 2021, 10.1002/ddr.21901] PubMed: 34846077
Knockdown of GPSM1 Inhibits the Proliferation and Promotes the Apoptosis of B-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia Cells by Suppressing the ADCY6-RAPGEF3-JNK Signaling Pathway [ Pathol Oncol Res, 2021, 27:643376] PubMed: 34257610
Exchange protein directly activated by cAMP (Epac) 1 plays an essential role in stress-induced exercise capacity by regulating PGC-1α and fatty acid metabolism in skeletal muscle. [ Pflugers Arch, 2020, 472(2):195-216] PubMed: 31955265
Curcumin pretreatment protects against hypoxia/reoxgenation injury via improvement of mitochondrial function, destabilization of HIF-1α and activation of Epac1-Akt pathway in rat bone marrow mesenchymal stem cells [Wang X, et al. Biomed Pharmacother, 2019, 109:1268-1275] PubMed: 30551377
Protective Effect of Quercetin in LPS-Induced Murine Acute Lung Injury Mediated by cAMP-Epac Pathway [Wang XF, et al. Inflammation, 2018, 41(3):1093-1103] PubMed: 29569077
Activation of Epac alleviates inflammation and vascular leakage in LPS-induced acute murine lung injury [Wang X, et al. Biomed Pharmacother, 2017, 96:1127-1136] PubMed: 29174852

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