Ethosuximide

Katalog-Nr.S4626 Charge:S462602

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Technische Daten

Formel

C7H11NO2
Molekulargewicht 141.17 CAS-Nr. 77-67-8
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 28 mg/mL (198.34 mM)
Water 28 mg/mL (198.34 mM)
Ethanol 28 mg/mL (198.34 mM)
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Ethosuximide (Zarontin) ist ein Succinimid-Antikonvulsivum, das hauptsächlich bei Absencen verwendet wird; ein Calcium Channel-Blocker.
In vitro

Ethosuximide (ETH) verbessert die Proliferation von aus dem Hippocampus stammenden NSCs und die Neurokugelbildung in vitro. Eine niedrige Konzentration von ETH induziert die Proliferation von NSCs, während höhere Konzentrationen von ETH zytotoxisch sind. Außerdem aktiviert ETH den PI3K/Akt-Signaltransduktionsweg in adulten Hippocampus-NSCs in vitro. Die Blockade des PI3K/Akt-Wegs hemmt die durch ETH induzierte neuronale Differenzierung von Hippocampus-NSCs.
In vivo

Das Antiepileptikum Ethosuximide rettet die kurze Lebensspanne und die chemosensorischen Defekte, die C. elegans-Nullmutanten von dnj-14, dem Wurm-Ortholog des bei autosomal-dominanter, im Erwachsenenalter beginnender neuronaler Ceroid-Lipofuszinose mutierten DNAJC5-Gens, aufweisen. Es verbessert auch die Beeinträchtigung der Lokomotion und die kurze Lebensspanne von Würmern, die einen humanen Tau-Mutanten exprimieren, der frontotemporale Demenz verursacht. Ethosuximide verlängert die Lebensspanne durch Hemmung der Funktion spezifischer chemosensorischer Neuronen. Es erhöht die Neurogenese, reduziert die Neurodegeneration und kehrt kognitive Beeinträchtigungen in einem Rattenmodell mit AD-ähnlichen Phänotypen um.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    Mouse neuroblastoma cell line (N2A)

  • Konzentrationen

    0.1, 0.56, 1 mg/ml

  • Inkubationszeit

    5 h

  • Methode

    Mouse Neuro2A (N2A) neuroblastoma cells are cultured on 6-well plates and treated with retinoic acid to induce neuronal differentiation. After 24 h, N2A cells are treated with vehicle control (PBS) or increasing concentrations of ethosuximide for 5 h. Total RNA is then isolated, DNase-treated and reverse transcribed to cDNA. qRT-PCR is run above normalising to the reference genes glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) and β-actin (ACTB).
Tierstudie:

[3]
  • Tiermodelle

    Adult Wistar rats

  • Dosierungen

    125 mg/kg

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26419537/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18949032/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26420483/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2545161/

Kundenproduktvalidierung

Antidepressant effects caused by systemic ethosuximide injection (200 mg kg−1, i.p.; c, d) in the FST(forced swim test) and SPT (sucrose preference test) 1 h after treatment.

Daten von [ , , Nature, 2018, 554(7692):317-322 ]

Sellecks Ethosuximide Wurde zitiert von 1 Publikation

Ketamine blocks bursting in the lateral habenula to rapidly relieve depression. [Yang Y, et al. Nature, 2018, 554(7692):317-322] PubMed: 29446381

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