EUK 134

Katalog-Nr.S4261 Charge:S426103

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Technische Daten

Formel

C18H18ClMnN2O4
Molekulargewicht 416.74 CAS-Nr. 81065-76-1
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 83 mg/mL (199.16 mM)
Water 30 mg/mL (71.98 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung EUK 134, ein synthetisches Superoxiddismutase (SOD)/Katalase-Mimetikum, zeigt starke antioxidative Aktivitäten und hemmt die Bildung von Beta Amyloid und verwandten Amyloidfibrillen.
Ziele
Aβ
In vitro EUK 134 zeigt potente Katalase- und SOD-Aktivitäten und schützt menschliche Fibroblasten vor Zytotoxizität durch Glukose und Glukoseoxidase. Diese Verbindung (20 μM) verhindert die Aβ-induzierte Mikrogliazellenproliferation in vitro. In SK-N-MC-Zellen schützt es neuronale Zellen vor H(2)O(2)-Toxizität durch Abschwächung von oxidativem Stress durch Hemmung des MAPK-Signalwegs und führt auch zu einer verminderten Expression der pro-apoptotischen Gene p53 und Bax sowie zu einer erhöhten Expression des anti-apoptotischen Bcl-2-Gens. Es hemmt signifikant die Amyloidbildung bei zwei molaren Verhältnissen von 1:1 und 5:1 (Medikamente zu Protein).
In vivo EUK 134 (2,5 mg/kg) reduziert in einem Modell der mittleren Hirnarterienokklusion signifikant die Hirninfarktgröße und verhindert offenbar ein weiteres Infarktwachstum. Diese Verbindung verhindert oxidativen Stress und mildert Rattenhirnschäden, die durch systemische Verabreichung von systemischer Kaininsäure (KA) induziert werden.

Protokoll (aus Referenz)

Tierstudie:[1]
  • Tiermodelle

    Rat model in stroke.

  • Dosierungen

    ~2.5 mg/kg

  • Verabreichung

    i.v.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9435181/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16959029/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21205220/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23528352/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10449791/

Sellecks EUK 134 Wurde zitiert von 6 Publikationen

Porphyromonas gingivalis aggravates atherosclerotic plaque instability by promoting lipid-laden macrophage necroptosis [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):171] PubMed: 40404630
Impact prediction of translocation of the mitochondrial outer membrane 70 as biomarker in Alzheimer's disease [ Front Aging Neurosci, 2022, 14:1013943] PubMed: 36408108
Evodiamine induces ROS-Dependent cytotoxicity in human gastric cancer cells via TRPV1/Ca2+ pathway [ Chem Biol Interact, 2021, 351:109756] PubMed: 34808100
Nedd4 ubiquitylates VDAC2/3 to suppress erastin-induced ferroptosis in melanoma. [ Nat Commun, 2020, 23;11(1):433] PubMed: 31974380
Cytoprotective autophagy induction by withaferin A in prostate cancer cells involves GABARAPL1 [ Mol Carcinog, 2020, 10.1002/mc.23240] PubMed: 32743846
Mesenchymal Stem Cell Therapy Protects Lungs from Radiation-Induced Endothelial Cell Loss by Restoring Superoxide Dismutase 1 Expression [ Antioxid Redox Signal, 2017, 26(11):563-582] PubMed: 27572073

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