Technische Daten
| Formel | C5H4FN3O2 |
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| Molekulargewicht | 157.1 | CAS-Nr. | 259793-96-9 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 31 mg/mL (197.32 mM) | ||||
| Water | Insoluble | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Favipiravir (T-705) ist ein potenter und selektiver RNA-abhängiger RNA-Polymerase-Inhibitor, der zur Behandlung von Influenza-Virusinfektionen eingesetzt wird. | |
|---|---|---|
| Ziele |
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| In vitro | Favipiravir (T-705) zeigt Anti-Influenza-Virus-Aktivitäten mit IC50-Werten von 0,013 bis 0,48 μg/ml für Influenza-A-Viren, von 0,039 bis 0,089 μg/ml für Influenza-B-Viren und von 0,030 bis 0,057 μg/ml für Influenza-C-Viren. In Säugetierzelllinien (MDCK-Zellen, Vero-Zellen, HEL-Zellen, A549-Zellen, HeLa-Zellen und HEp-2-Zellen) zeigt es bei Konzentrationen bis zu 1.000 μg/ml keine Zytotoxizität. In MDCK-Zellen, die mit saisonalen Influenza-A (H1N1)-Viren inokuliert wurden, induziert diese Verbindung eine letale Mutagenese. | |
| In vivo | Favipiravir (T-705) schützt mit Influenza Virus infizierte Mäuse vor dem Tod, wenn es in einer Dosis von 200 mg/kg/Tag (p.o.) verabreicht wird. Bei Mäusen, die experimentell mit Ebola Virus infiziert wurden, blockiert diese Verbindung effizient die Virusproduktion und erreicht eine antivirale Wirksamkeit von 95 % und 99,6 % an 2 bzw. 6 Tagen nach Beginn der Behandlung. |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay:[1] |
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| Tierstudie:[1] |
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Referenzen
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Kundenproduktvalidierung

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Daten von [ , , Cell Physiol Biochem, 2018, 49(1):381-394 ]

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Daten von [ , , Antiviral Res, 2017, 143:237-245 ]
Sellecks Favipiravir (T-705) Wurde zitiert von 26 Publikationen
| Differential tropisms of old and new world hantaviruses influence virulence and developing host-directed antiviral candidates [ PLoS Pathog, 2025, 21(8):e1013401] | PubMed: 40857262 |
| Dysregulated glycerophospholipid metabolism in amygdala may mediate favipiravir-induced anxiety-like behaviors in mice [ Front Pharmacol, 2025, 16:1491150] | PubMed: 40103591 |
| Favipiravir as a potent inhibitor of Newcastle disease virus: in ovo efficacy, dose-dependent toxicity, and molecular insights into RNA polymerase inhibition [ Vet World, 2025, 18(9):2785-2797] | PubMed: 41113231 |
| Identification of dihydroorotate dehydrogenase inhibitor, vidofludimus, as a potent and novel inhibitor for influenza virus [ J Med Virol, 2024, 96(1):e29372] | PubMed: 38235544 |
| High-dose modified-release formulation of a poorly soluble drug via twin-screw melt coating and granulation [ Int J Pharm, 2024, 670:125090] | PubMed: 39681221 |
| ProcCluster® and procaine hydrochloride inhibit the growth of Aspergillus species and exert antimicrobial properties during coinfection with influenza A viruses and A. fumigatus in vitro [ Front Cell Infect Microbiol, 2024, 14:1445428] | PubMed: 39473925 |
| ヒト iPS 細胞由来心筋細胞を用いた慢性収縮毒性評価法の開発 [ Okayama University, 2023 , 10.18926/65391] | PubMed: none |
| Ebola virus VP35 hijacks the PKA-CREB1 pathway for replication and pathogenesis by AKIP1 association [ Nat Commun, 2022, 13(1):2256] | PubMed: 35474062 |
| TRIM25 inhibits influenza A virus infection, destabilizes viral mRNA, but is redundant for activating the RIG-I pathway [ Nucleic Acids Res, 2022, gkac512] | PubMed: 35736141 |
| In vitro and in vivo efficacy of a novel nucleoside analog H44 against Crimean-Congo hemorrhagic fever virus [ Antiviral Res, 2022, 199:105273] | PubMed: 35257725 |
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