Technische Daten
| Formel | C10H5F3N4O |
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| Molekulargewicht | 254.17 | CAS-Nr. | 370-86-5 | ||||||||||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 51 mg/mL (200.65 mM) | ||||||||||||
| Ethanol | 51 mg/mL (200.65 mM) | ||||||||||||||
| Water | Insoluble | ||||||||||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | FCCP (Trifluormethoxycarbonylcyanidphenylhydrazon, Carbonylcyanid-4-(trifluormethoxy)phenylhydrazon) ist ein potenter Entkoppler der oxidativen Phosphorylierung in Mitochondrien, der die ATP-Synthese durch den Transport von Protonen über Zellmembranen stört. | ||
|---|---|---|---|
| Ziele |
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| In vitro | Eine FCCP-Behandlung induziert einen sehr schnellen 2-fachen Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration, der von einer starken Hemmung der Proteinsyntheserate begleitet wird. Die Translationshemmung korreliert mit einer erhöhten Phosphorylierung der α-Untereinheit von eIF2 (eIF2α) und einem 1,7-fachen Anstieg der doppelsträngigen RNA-abhängigen Proteinkinaseaktivität. Diese Verbindung senkt auch leicht die ATP- und reaktiven Sauerstoffspezies-Spiegel. Sie erhöht die Expression mitochondrialer Gene wie Tfam und COXIV, während sie morphologische Merkmale von ruhenden Maus-HSCs induziert und die TGF-β-Signaltransduktion aufhebt. |
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| In vivo | FCCP reduziert signifikant das mitochondriale Membranpotential und die ATP-Produktion in 8-Zell-Mausembryonen und die Anzahl der Zellen der inneren Zellmasse in Blastozysten bei unveränderter Blastozystenentwicklung. Diese gestörte embryonale mitochondriale Funktion geht einher mit einem reduzierten Geburtsgewicht bei weiblichen Nachkommen nach dem Embryotransfer, das bis zum Absetzen anhält. Obwohl die mit dieser Verbindung behandelten Männchen ebenfalls eine reduzierte Glukosetoleranz aufweisen wie die Weibchen, bleiben ihre Insulinsensitivität und der Adipositas-Gewinn zwischen 4 und 14 Wochen unverändert. Eine Reduzierung der mitochondrialen Funktion und damit eine Verringerung der ATP-Produktion im präkompaktierenden Embryo kann den Phänotyp der Nachkommen beeinflussen. |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay: |
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| Tierstudie: |
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Referenzen
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Kundenproduktvalidierung
![The changes in 10-N-nonylacridineorange (NAO) fluorescence indicated the cardiolipin (CL) oxidation. In normal cells, NAO could interact with nonoxidized cardiolipin and produces a characteristic green fluorescence. However, after cardiolipin is oxidized, NAO cannot bind to it. F-H, The changes in MDA, GSH, and SOD levels. I and J, The cytoplasmic [Ca2+] map via confocal microscopy by Fluo-2. Fluorescence intensity of Fluo-2 was measured by excitation wavelengths of 340 nm and emission wavelengths of 500 nm. Data (F/F0) were obtained by dividing fluorescence intensity (F) by (F0) at the resting level (t = 0), which was normalized to normal groups. Data are shown as means ± SEM. *P < .05 vs normal group; #P < .05 vs PA group, @P < .05 vs PA + siRNA-NR4A1 or PA + melatonin groups](https://file.selleckchem.com/downloads/review/700px/FCCP-S827601Y0320180427.gif)
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Daten von [ , , J Pineal Res, 2018, 64:e12450 ]

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Daten von [ , , Redox Biology, 2018, 14:59-71 ]

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Daten von [ , , Redox Biology, 2018, 14:576-587 ]

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Daten von [ , , Cell Stress Chaperones, 2018, doi: 10.1007/s12192-018-0886-1 ]
Sellecks FCCP Wurde zitiert von 60 Publikationen
| Immune evasion through mitochondrial transfer in the tumour microenvironment [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-024-08395-9] | PubMed: 39843734 |
| Medium from human iPSC-derived primitive macrophages promotes adult cardiomyocyte proliferation and cardiac regeneration [ Nat Commun, 2025, 16(1):3012] | PubMed: 40148355 |
| Menin maintains lysosomal and mitochondrial homeostasis through epigenetic mechanisms in lung cancer [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):163] | PubMed: 40057469 |
| OASL enhances mRNA translation and reprograms lipid metabolism to promote cancer progression [ Cell Rep, 2025, 44(7):115901] | PubMed: 40608514 |
| MANF facilitates breast cancer cell survival under glucose-starvation conditions via PRKN-mediated mitophagy regulation [ Autophagy, 2024, 1-22.] | PubMed: 39147386 |
| The DNA-dependent protein kinase catalytic subunit exacerbates endotoxemia-induced myocardial microvascular injury by disrupting the MOTS-c/JNK pathway and inducing profilin-mediated lamellipodia degradation [ Theranostics, 2024, 14(4):1561-1582] | PubMed: 38389837 |
| Knockdown of hepatic mitochondrial calcium uniporter mitigates MASH and fibrosis in mice [ Cell Biosci, 2024, 14(1):135] | PubMed: 39523398 |
| Pseudouridine synthase 1 regulates erythropoiesis via transfer RNAs pseudouridylation and cytoplasmic translation [ iScience, 2024, 27(3):109265] | PubMed: 38450158 |
| A pharmacological toolkit for human microglia identifies Topoisomerase I inhibitors as immunomodulators for Alzheimer's disease [ bioRxiv, 2024, 2024.02.06.579103] | PubMed: 38370689 |
| HIGD1A links SIRT1 activity to adipose browning by inhibiting the ROS/DNA damage pathway [ Cell Rep, 2023, 42(7):112731] | PubMed: 37393616 |
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