Technische Daten
| Formel | C10H9O4.Na |
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| Molekulargewicht | 216.17 | CAS-Nr. | 24276-84-4 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 43 mg/mL (198.91 mM) | ||||
| Water | 43 mg/mL (198.91 mM) | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Sodium ferulate (SF, Ferulic acid sodium salt), das Natriumsalz der Ferulasäure, ist ein Medikament, das in der traditionellen chinesischen Medizin zur Behandlung von Herz-Kreislauf- und zerebrovaskulären Erkrankungen sowie zur Vorbeugung von Thrombosen eingesetzt wird. |
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| In vitro | SF ist stabil und wasserlöslich. In vitro hemmt SF (0,4 mg/mL) die durch Adenosindiphosphat (ADP) oder Kollagen induzierte Plättchenaggregation. Bei 1 mg/mL hemmt SF die Thrombin-induzierte Plättchenaggregation und die Freisetzung von [3H]5-HT aus markierten Plättchen. Der Mechanismus der SF-Wirkung scheint durch die Hemmung der Cyclooxygenase und der TXA2-Synthase vermittelt zu werden. In vitro hemmt SF die Produktion von Lipidperoxid Malondialdehyd (MDA) aus den Plättchen von Ratten, hemmt die durch MDA und Hydroxylradikal (OH·) induzierte Hämolyse und in Erythrozytenmembranen hemmt es die durch Wasserstoffperoxid (H2O2) und Superoxidanionen (O2-) induzierte Lipidperoxidation. SF ist ein direkter Fänger von Sauerstoffradikalen. Es wurde festgestellt, dass SF als neuartiger Nicht-Peptid-Endothelin-Antagonist wirkt und die Bindung von ET-1 an seinen Rezeptor verhindert. |
| In vivo | SF hat antithrombotische, Plättchenaggregations-hemmende und antioxidative Aktivitäten bei Tieren und Menschen. Bei Ethanolon-, Tetrachlorkohlenstoff-, Paracetamol- oder Prednisolon-induzierter Lebertoxizität bei Mäusen hemmt SF, 0,1 g/kg intragastrisch, täglich für 10 Tage den Anstieg des Leberlipidperoxid-MDA-Gehalts und lindert Leberschäden durch Stabilisierung von Glutathion (GSH) und verwandten Enzymspiegeln. Bei Glycerin-induzierter renaler oxidativer Schädigung bei Mäusen kehrt SF bei 0,2 g/kg i.p. den Anstieg des renalen MDA-Gehalts und den Abfall des GSH-Gehalts, der Glutathionperoxidase (GSH-Px), der Glutathion-S-Transferase (GST), der Katalase (Cat) und der SOD-Aktivitäten, die durch Glycerininjektion induziert wurden, um und verbessert die Nierenhistologie. SF hat eine klare Schutzwirkung bei experimenteller Myokardischämie. Bei Kaninchen reduziert SF die Fläche des experimentellen Myokardinfarkts um 41 % und verringert den Sauerstoffverbrauch von Meerschweinchen-Myokardhomogenaten. SF hat auch eine schützende Wirkung bei Myokardischämie-Reperfusionsschäden bei Ratten. Darüber hinaus hat SF einen antiatherogenen Effekt in Tiermodellen. Die antiarrhythmischen Wirkungen von SF wurden in experimentellen Tiermodellen von Arrhythmien nachgewiesen, jedoch noch nicht in klinischen Studien. Die Eliminationshalbwertszeit von SF beträgt etwa 9,86 min. Die akute orale LD50 von SF bei Mäusen beträgt 3,2 g/kg. |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay:[2] |
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| Tierstudie:[2] |
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Referenzen
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Sellecks Sodium ferulate Wurde zitiert von 1 Publikation
| Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] | PubMed: 39581704 |
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