Forskolin (Colforsin)

Katalog-Nr.S2449 Charge:S244909

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Technische Daten

Formel

C22H34O7
Molekulargewicht 410.5 CAS-Nr. 66575-29-9
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 82 mg/mL (199.75 mM)
Ethanol 82 mg/mL (199.75 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Forskolin (Colforsin) ist ein allgegenwärtiger Aktivator der eukaryotischen Adenylylcyclase (AC) in einer Vielzahl von Zelltypen, der üblicherweise zur Erhöhung der cAMP-Spiegel in der Zellphysiologie-Studie und -Forschung verwendet wird. Forskolin aktiviert auch die PXR- und FXR-Aktivität. Forskolin stimuliert die Autophagie.
Ziele
Adenylyl cyclase (AC)
(A wide variety of cell types)
In vitro

Forskolin (Colforsin) erhöht die cAMP-Spiegel in Präparaten von Membranen, Zellen oder Geweben. Es aktiviert nicht nur die AC, sondern interagiert auch mit bestimmten anderen Proteinen, einschließlich Glukosetransportern und Ionenkanälen. Diese Verbindung kann die Aktivierung von neun verschiedenen Transmembran-Isoformen der AC fördern, wenn auch mit etwas geringerer Wirksamkeit für AC9, was zur Identifizierung und Quantifizierung von hochaffinen Bindungsstellen, d.h. G-Proteinen (Gs)–AC-Komplexen, verwendet werden könnte. Die Aktivierung von Gs durch GPCRs trägt zur Forskolin-stimulierten cAMP-Generierung in Zellen bei, da die Gs-Forskolin-Potenzierung der AC-Aktivität besteht. Es stimuliert die Adenylatcyclase-Aktivität ohne Interaktion mit Zelloberflächenrezeptoren. Seine Potenzierung von cAMP hemmt wiederum die Degranulation von Basophilen und Mastzellen und die Histaminfreisetzung, senkt den Blutdruck und den Augeninnendruck, hemmt die Thrombozytenaggregation, fördert die Vasodilatation, Bronchodilatation und Schilddrüsenhormonsekretion und stimuliert die Lipolyse in Fettzellen. Forskolin hemmt die Bindung des Plättchen-aktivierenden Faktors (PAF), unabhängig von der cAMP-Bildung, was auf eine direkte Wirkung auf PAF oder eine Interferenz mit der PAF-Bindung an Rezeptorstellen zurückzuführen sein kann. Es scheint auch eine Wirkung auf mehrere Membrantransportproteine zu haben und hemmt den Glukosetransport in Erythrozyten, Adipozyten, Thrombozyten und anderen Zellen. Diese Verbindung wird zur Behandlung von Glaukom verwendet.

In vivo

Forskolin (Colforsin, HL 362, Coleonol) ist ein allgegenwärtiger Aktivator der eukaryotischen Adenylylcyclase (AC) in einer Vielzahl von Zelltypen, der üblicherweise zur Erhöhung der cAMP-Spiegel verwendet wird. Es aktiviert auch die PXR- und FXR-Aktivität und stimuliert die Autophagie.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[3]
  • Zelllinien

    hMPCs or cynMPCs

  • Konzentrationen

    20 μM

  • Inkubationszeit

    2 h

  • Methode

    For synchronization, cells were treated with 20 μM forskolin (Colforsin, S2449, Selleck) for 2 h.
Tierstudie:

[4]
  • Tiermodelle

    Male Sprague-Dawley rats

  • Dosierungen

    10 mg/kg

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12825829/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23023353/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35286396/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27590029/

Kundenproduktvalidierung

Daten von [ Eur J Cancer , 2014 , 50(7), 1310-20 ]

Relative NPY and IL6 expression in Myc-CaP cells treated with NE or forskolin for 6 hours, or treated with the β2AR blocker ICI118551 2 hours before NE in the presence of ICI118551 for 6 hours (n ¼ 4)

Daten von [ , , Clin Cancer Res, 2018, doi:10.1158/1078-0432.CCR-18-2912 ]

T24 cells were treated with IFN-α (1 × 10<sup>4</sup> U/mL), TPL2i (2 μM), PD98059 (40 μM), or forskolin (50 μM) for 24 h. The expression levels of COX-2, CREB, and p-CREB were analyzed by western blotting. The β-tubulin was used as the loading control.

Daten von [ , , J Exp Clin Cancer Res, 2019, 37(1):288 ]

Western blot analysis shows pERK levels after 8 hours treatment with forskolin. AC activation with 10 μmol/L forskolin (F).

Daten von [ , , Mol Cancer Res, 2017, 15(12):1792-1802 ]

Sellecks Forskolin (Colforsin) Wurde zitiert von 195 Publikationen

EP300/YAP1-SERPINE1 Signaling Regulates Ductular Reaction and Liver Fibrosis in Biliary Atresia [ Cell Mol Gastroenterol Hepatol, 2026, 20(1):101640] PubMed: 40992734
Innate immune sensing of rotavirus by intestinal epithelial cells leads to diarrhea [ Cell Host Microbe, 2025, 33(3):408-419.e8] PubMed: 40037352
iPSC-induced multilineage liver organoids, small intestinal organoids and brain organoids sustain pangenotype hepatitis E virus propagation [ Gut, 2025, gutjnl-2025-336105] PubMed: 41125337
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Sox9 inhibits Activin A to promote biliary maturation and branching morphogenesis [ Nat Commun, 2025, 16(1):1667] PubMed: 39955269
Single-cell and spatial transcriptomics implicate a prognostic function of tertiary lymphoid structures in gastric cancer [ Nat Commun, 2025, 16(1):10435] PubMed: 41290589
The cAMP-PKA signaling initiates mitosis by phosphorylating Bora [ Nat Commun, 2025, 16(1):7898] PubMed: 40849432
Pericytes promote metastasis by regulating tumor local vascular tone and hemodynamics [ Nat Commun, 2025, 16(1):7115] PubMed: 40753165
Maternal milk fat globule membrane enriched gut L. murinus and circulating SCFAs to improve placental efficiency and fetal development in intrauterine growth restricted mice model [ Gut Microbes, 2025, 17(1):2449095] PubMed: 39762283
KRIT1 heterozygous mutations are sufficient to induce a pathological phenotype in patient-derived iPSC models of cerebral cavernous malformation [ Cell Rep, 2025, 44(5):115576] PubMed: 40238631

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