Gemcitabine

Katalog-Nr.S1714 Charge:S171404

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Technische Daten

Formel

C₉H₁₁F₂N₃O₄

Molekulargewicht

263.2

CAS-Nr.

95058-81-4

Löslichkeit (25°C)*

In vitro

DMSO

52 mg/mL (197.56 mM)

Water

13 mg/mL (49.39 mM)

Ethanol

Insoluble

In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)

Homogeneous suspension

CMC-NA

≥5mg/ml

Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung	Gemcitabine, ein nucleic acid synthesis Inhibitor, ist ein sehr potentes und spezifisches Deoxycytidin-Analogon, das in der Chemotherapie eingesetzt wird. Gemcitabine induziert eine potente p53-abhängige apoptosis.
In vitro	Gemcitabine führt zu einer 50%igen Wachstumshemmung im CCRF-CEM-Zellkulturtest für menschliche Leukämie mit einer IC50 von 1 ng/ml. Diese Verbindung in Kombination mit Desoxycytidin führt zu einer etwa 1000-fachen Abnahme der biologischen Aktivität. Diese Chemikalie in Kombination mit C225 führt zu additiven zytotoxischen Effekten, die mit zunehmenden Gemcitabine-Konzentrationen in menschlichen Bauchspeicheldrüsenkarzinom-L3.6pl-Zellen zunahmen. In Kombination mit Cisplatin führt es zu einem synergistischen Effekt in Wildtyp-A2780- und Cisplatin-resistenten ADDP-Zellen.
In vivo	Gemcitabine in Kombination mit C225 führt zu Wachstumshemmung, Tumorregression und Aufhebung von Metastasen bei L3.6pl-Tumoren, die in der Bauchspeicheldrüse von Nacktmäusen etabliert wurden. Die Behandlung mit dieser Verbindung allein reduziert das mittlere Tumorvolumen von 538 auf 152 mm³. Es reduziert die Produktion von vaskulärem endothelialem Wachstumsfaktor und Interleukin 8 in Gemcitabine-behandelten Tumoren. Diese Chemikalie ist in der Lage, die Anzahl der myeloiden Suppressorzellen, die in den Milzen von Tieren mit großen Tumoren gefunden werden, dramatisch und spezifisch zu reduzieren, ohne signifikante Reduktionen bei CD4(+) T-Zellen, CD8(+) T-Zellen, NK-Zellen, Makrophagen oder B-Zellen. In Kombination mit Curcumin zeigt es signifikante Reduktionen im Volumen (P = 0,008 versus Kontrolle; P = 0,036 versus Gemcitabine allein), im Ki-67-Proliferationsindex (P = 0,030 versus Kontrolle), in der NF-kappaB-Aktivierung und in der Expression von NF-kappaB-regulierten Genprodukten (Cyclin D1, c-myc, Bcl-2, Bcl-xL, zellulärer Inhibitor des Apoptose-Proteins-1, Cyclooxygenase-2, Matrix-Metalloproteinase und vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor) im Vergleich zu Tumoren von Kontrollmäusen, die nur mit Olivenöl behandelt wurden. Diese Verbindung in Kombination mit Curcumin ist auch hochwirksam bei der Unterdrückung der Angiogenese, wie durch eine Abnahme der CD31(+) Mikrogewebedichte angezeigt wird.

Beschreibung

Gemcitabine, ein nucleic acid synthesis Inhibitor, ist ein sehr potentes und spezifisches Deoxycytidin-Analogon, das in der Chemotherapie eingesetzt wird. Gemcitabine induziert eine potente p53-abhängige apoptosis.

In vitro

Gemcitabine führt zu einer 50%igen Wachstumshemmung im CCRF-CEM-Zellkulturtest für menschliche Leukämie mit einer IC50 von 1 ng/ml. Diese Verbindung in Kombination mit Desoxycytidin führt zu einer etwa 1000-fachen Abnahme der biologischen Aktivität.

Diese Chemikalie in Kombination mit C225 führt zu additiven zytotoxischen Effekten, die mit zunehmenden Gemcitabine-Konzentrationen in menschlichen Bauchspeicheldrüsenkarzinom-L3.6pl-Zellen zunahmen.

In Kombination mit Cisplatin führt es zu einem synergistischen Effekt in Wildtyp-A2780- und Cisplatin-resistenten ADDP-Zellen.

In vivo

Gemcitabine in Kombination mit C225 führt zu Wachstumshemmung, Tumorregression und Aufhebung von Metastasen bei L3.6pl-Tumoren, die in der Bauchspeicheldrüse von Nacktmäusen etabliert wurden. Die Behandlung mit dieser Verbindung allein reduziert das mittlere Tumorvolumen von 538 auf 152 mm³. Es reduziert die Produktion von vaskulärem endothelialem Wachstumsfaktor und Interleukin 8 in Gemcitabine-behandelten Tumoren.

Diese Chemikalie ist in der Lage, die Anzahl der myeloiden Suppressorzellen, die in den Milzen von Tieren mit großen Tumoren gefunden werden, dramatisch und spezifisch zu reduzieren, ohne signifikante Reduktionen bei CD4(+) T-Zellen, CD8(+) T-Zellen, NK-Zellen, Makrophagen oder B-Zellen.

In Kombination mit Curcumin zeigt es signifikante Reduktionen im Volumen (P = 0,008 versus Kontrolle; P = 0,036 versus Gemcitabine allein), im Ki-67-Proliferationsindex (P = 0,030 versus Kontrolle), in der NF-kappaB-Aktivierung und in der Expression von NF-kappaB-regulierten Genprodukten (Cyclin D1, c-myc, Bcl-2, Bcl-xL, zellulärer Inhibitor des Apoptose-Proteins-1, Cyclooxygenase-2, Matrix-Metalloproteinase und vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor) im Vergleich zu Tumoren von Kontrollmäusen, die nur mit Olivenöl behandelt wurden. Diese Verbindung in Kombination mit Curcumin ist auch hochwirksam bei der Unterdrückung der Angiogenese, wie durch eine Abnahme der CD31(+) Mikrogewebedichte angezeigt wird.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:^{^[6]}	Zelllinien PC cells Konzentrationen 1 μM Inkubationszeit 72 h Methode Cells were treated with different concentrations of gemcitabine.
Tierstudie:^{^[6]}	Tiermodelle Female BALB/c nude mice Dosierungen 5 mg/kg Verabreichung i.p.

Referenzen

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2364394/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10815919/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7481849/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16166452/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17440100/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35538494/

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Kundenproduktvalidierung

: Daten von [ Mol Cancer , 2017 , 16(1):22 ]

: Daten von [ Proc Natl Acad Sci USA , 2015 , 112(6): 1839-44 ]

: Daten von [ Nucleic Acids Res , 2014 , 42(10), 6436-47 ]

: Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University,

Sellecks Gemcitabine Wurde zitiert von 307 Publikationen

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4]	PubMed: 40335696
Centromeric DNA amplification triggered by viral proteins activates nuclear cGAS [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00556-2]	PubMed: 40460826
KEAP1 and STK11/LKB1 alterations enhance vulnerability to ATR inhibition in KRAS mutant non-small cell lung cancer [ Cancer Cell, 2025, 43(8):1530-1548.e9]	PubMed: 40645185
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341]	PubMed: 41083431
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6]	PubMed: 40812300
Non-canonical dihydrolipoyl transacetylase promotes chemotherapy resistance via mitochondrial tetrahydrofolate signaling [ Nat Commun, 2025, 16(1):8932]	PubMed: 41062483
Inhibition of DEK restores hematopoietic stem cell function in Fanconi anemia [ J Exp Med, 2025, 222(3)e20241248]	PubMed: 39836085
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8]	PubMed: 40147445
DLGAP5 enhances bladder cancer chemoresistance by regulating glycolysis through MYC stabilization [ Theranostics, 2025, 15(6):2375-2392]	PubMed: 39990228
The integrated stress response drives MET oncogene overexpression in cancers [ EMBO J, 2025, 44(4):1107-1130]	PubMed: 39774381

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