Gemcitabine Hydrochloride

Katalog-Nr.S1149 Charge:S114910

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Technische Daten

Formel

C9H11F2N3O4.HCI
Molekulargewicht 299.66 CAS-Nr. 122111-03-9
Löslichkeit (25°C)* In vitro Water 59 mg/mL (196.88 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
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Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Gemcitabine ist ein Pyrimidin-Nukleosid-Analog-Antitumor-Medikament, das die DNA-Synthese und -Reparatur hemmen kann, was zu zellulärer Autophagy und Apoptose führt. Es wird hauptsächlich zur Behandlung verschiedener solider Tumoren wie Bauchspeicheldrüsenkrebs und nicht-kleinzelligem Lungenkrebs eingesetzt und oft mit Chemotherapie kombiniert, um die Wirksamkeit zu erhöhen.
Ziele
DNA synthesis (Capan2 cells) DNA synthesis (BxPC3 cells) DNA synthesis (MIAPaCa2 cells) DNA synthesis (PANC1 cells)
12 nM 18 nM 40 nM 50 nM
In vitro Gemcitabine induzierte die NF-κB-Aktivität in BxPC-3-, PANC-1- und MIA PaCa-2-Zellen und verringerte den Spiegel des NF-κB-Inhibitors IκBα in BxPC-3- und PANC-1-Zellen. Die Behandlung von BxPC-3-Zellen mit niedriger Dosis Gemcitabine für 48 Stunden führt zu einer dosisabhängigen Zunahme der NF-κB-Bindung. Im Gegensatz dazu ist die NF-κB-DNA-Bindung in BxPC-3-Zellen, die 48 Stunden lang mit höheren Gemcitabine-Dosen behandelt wurden, verringert; jedoch erhöht eine 24-stündige Behandlung mit diesen höheren Dosen die NF-κB-Bindung in BxPC-3-Zellen
In vivo Die intratumorale NF-κB-Aktivität ist bei den mit Gemcitabine behandelten Mäusen im Vergleich zu den PBS-behandelten Mäusen signifikant erhöht (1,3- bis 1,8-fach), was darauf hindeutet, dass Gemcitabine auch die NF-κB-Aktivierung induziert.
Merkmale Gemcitabine wurde zur Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs eingesetzt und zeigte eine effektive Antitumoraktivität.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:[2]
  • Zelllinien

    BxPC-3, MIA PaCa-2, and PANC-1 cells

  • Konzentrationen

    0.2 μM

  • Inkubationszeit

    24 hours or 48 hours

  • Methode

    BxPC-3, MIA PaCa-2, and PANC-1 cells are seeded in a 96-well plate. After 24 hours, cells are treated with vehicle, DMAPT and/or Gemcitabine for an additional 24 hours or 48 hours. Apoptosis is quantified using the Cell Death Detection ELISA to detect the amount of cytoplasmic histone-associated DNA fragments and expressed relative to vehicle-treated cells.
Tierstudie:[2]
  • Tiermodelle

    Athymic nude mice with MIA PaCa-2 cells

  • Dosierungen

    50 mg/kg or 100 mg/kg

  • Verabreichung

    Administered via i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12138244/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22618517/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22590527/

Kundenproduktvalidierung

<p>RNA incorporating drugs induce SG assembly. HeLa cells were treated with the RNA incorporating agents 5-azacytidine (50 uM) and 6-thioguanine (10 uM), or the DNA incorporating agents trifluorothymidine (10 uM) and gemcitabine (100 nM) for 72 h. Subsequently, the cellular localization of the SG marker protein TIAR (green) and the P-body marker protein DCP1 (red) was analyzed. Nuclei were stained with Hoechst. Scale bars represent 20 um.</p>

Daten von [ Nucleic Acids Res , 2014 , 42(10), 6436-47 ]

<p> </p><p>Injection of low-dose GEM suppresses tumor growth in vivo. BALB/c mice were injected s.c. with 5x 10^5 CT26 cells into the right flank. On day 10, mice were injected i.p. with GEM (50 or 100 mg/kg). Arrows indicate the injection of GEM. Tumor size(mm2) was measured twice weekly. Each group consisted of five or six mice, and lines represent tumor growth in each mouse. The mean ± SD of the results on day 30 after tumor inoculation are also shown. Similar results were obtained in two experiments. *P\0.05 indicates statistical significance by ANOVA with Dunnett’s post hoc test. NS, not significant.</p>

Daten von [ Cancer Immunol Immunother , 2013 , 62, 383–391 ]

<p>Cells were seeded in 96 well paltes, and then treated with the indicated concentration of Gemcitabine for 48 h. Cell survival was measured by a standarad MTT assay.</p><div><div> </div></div><p> </p>

, , Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University

Analysis of CD31-positive staining in EMT-6 tumour treated with anti-CTLA-4 therapies. (A)EMT-6/P tumours were implanted s.c. into female Balb/c mice. Tumour bearing mice were treated with (i.e. a repeat of the experiment shown in Figure 2) saline control, CTLA-4, metronomic CTX (ld CTX), gemcitabine (Gem), or CTLA-4 plus ld CTX, or CTLA-4 with sequential Gemcitabine. The experiment was terminated as the tumours were starting to respond to the different therapies, as assessed by caliper measurements. Tumours were resected, fixed, and then paraffin embedded, and 5μ sections were then stained (brown) for CD31 (black bar=100 μ). (B) Image analysis of × 20 pictures of CD31 immunohistochemistry of tumour tissues from control- and drug-treated groups of mice. The quantification of the images was performed by the image analysis software ImageJ (Image Processing and Analysis in Java; Wayne Rasband, Research Services Branch, National Institute of Mental Health, Bethesda, MD, USA) and the results are shown as the ratio between the CD31-positive area and the total area of the image. A one-way ANOVA analysis followed by Bartlett’s post test was applied to the results to demonstrate significant differences among the treatment groups. The statistical analysis of the data was performed with GraphPad Prism v.5.0. Blue lines, mean±s.d.; *P<0.05 vs control group.

Daten von [ , , Br J Cancer, 2017, 116(3):324-334 ]

Sellecks Gemcitabine Hydrochloride Wurde zitiert von 193 Publikationen

Macropinocytosis maintains CAF subtype identity under metabolic stress in pancreatic cancer [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00271-5] PubMed: 40712568
Dynamic regulation of integrin β1 phosphorylation supports invasion of breast cancer cells [ Nat Cell Biol, 2025, 27(6):1021-1034] PubMed: 40419795
Cryobioprinted human tumor models with shelf-stable programmability [ Trends Biotechnol, 2025, S0167-7799(25)00406-8] PubMed: 41168031
Senescence-associated lysosomal dysfunction impairs cystine deprivation-induced lipid peroxidation and ferroptosis [ Nat Commun, 2025, 16(1):6617] PubMed: 40731111
Elesclomol-copper combination synergistically targets mitochondrial metabolism in cancer stem cells to overcome chemoresistance in PDAC [ Mol Ther, 2025, 33(12):6160-6177] PubMed: 40931516
Pancreatic cancer-derived extracellular vesicles remodel the tumor microenvironment and enhance chemoresistance by delivering KRASG12D protein to cancer-associated fibroblasts [ Mol Ther, 2025, S1525-0016(25)00027-9] PubMed: 39810420
Ex vivo 3D micro-tumour testing platform for predicting clinical response to platinum-based therapy in patients with high-grade serous ovarian cancer [ NPJ Precis Oncol, 2025, 9(1):306] PubMed: 40885787
ME3BP-7 is a targeted cytotoxic agent that rapidly kills pancreatic cancer cells expressing high levels of monocarboxylate transporter MCT1 [ Elife, 2025, 13RP94488] PubMed: 40391649
NIR pH-Responsive PEGylated PLGA Nanoparticles as Effective Phototoxic Agents in Resistant PDAC Cells [ Polymers (Basel), 2025, 17(8)1101] PubMed: 40284366
UPP1 enhances bladder cancer progression and gemcitabine resistance through AKT [ Int J Biol Sci, 2024, 20(4):1389-1409] PubMed: 38385072

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