GGTI 298 TFA salt

Katalog-Nr.S7466 Charge:S746601

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Technische Daten

Formel

C27H33N3O3S.C2HF3O2
Molekulargewicht 593.66 CAS-Nr. 1217457-86-7
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (168.44 mM)
Ethanol 100 mg/mL (168.44 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung GGTI 298 ist ein Geranylgeranyltransferase-I-Inhibitor mit der Fähigkeit, menschliche Tumorzellen in der G1-Phase des Zellzyklus anzuhalten und Apoptose zu induzieren.
Ziele
GGTase I
In vitro

Es wurde gezeigt, dass der Geranylgeranyltransferase-I-Inhibitor GGTI-298 menschliche Tumorzellen in der G1-Phase des Zellzyklus arretiert und Apoptose induziert. Die Behandlung der menschlichen Lungenkarzinomzelllinie Calu-1 mit GGTI-298 führt zu einer Hemmung der Phosphorylierung des Retinoblastomproteins, einem kritischen Schritt für den G1/S-Übergang. Die Kinaseaktivitäten zweier G1/S-Cyclin-abhängiger Kinasen, CDK2 und CDK4, werden in Calu-1-Zellen, die mit GGTI-298 behandelt wurden, gehemmt. GGTI-298 hat wenig Einfluss auf die Expressionsniveaus von CDK2, CDK4, CDK6, Cyclinen D1 und E, verringert aber die Niveaus von Cyclin A. GGTI-298 erhöht die Niveaus der Cyclin-abhängigen Kinase-Inhibitoren p21 und p15 und hatte wenig Einfluss auf die von p27 und p16. GGTI-298 fördert die Bindung von p21 und p27 an CDK2, während es deren Bindung an CDK6 verringert. Die Behandlung führt zu einer erhöhten Bindung von p15 an CDK4, was mit einer verringerten Bindung an p27 einhergeht. Die Vorbehandlung von Fibroblasten mit GGTI-298 blockiert die PDGF- und Epidermal-Growth-Factor-abhängige Tyrosinphosphorylierung ihrer entsprechenden Tyrosinkinase-Rezeptoren. GGTI-298 hat antiproliferative Effekte auf Fibroblasten, Epithel- und glatte Muskelzellen, und diese Zellwachstumshemmung scheint durch einen G1-Phasen-Arrest vermittelt zu werden.
In vivo

GGTI-298 hemmt das Tumorwachstum bei Nacktmäusen.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    human lung carcinoma cell line Calu-1

  • Konzentrationen

    15 μM

  • Inkubationszeit

    48 h

  • Methode

    Cells were treated with GGTI-298 (15 μM) for 48 h, harvested, and lysed in HEPES lysis buffer. Proteins were then resolved by 12.5% or 7% SDS-PAGE gel and immunoblotted with antibodies. The ECL blotting system was used for detection of positive antibody reactions.
Tierstudie:

[3]
  • Tiermodelle

    Nude mice

  • Dosierungen

    1.16 mg/kg

  • Verabreichung

    s.c.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10066746/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9688935/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26327464/

Sellecks GGTI 298 TFA salt Wurde zitiert von 9 Publikationen

Cholesterol biosynthesis inhibition synergizes with AKT inhibitors in triple-negative breast cancer [ bioRxiv, 2024, 10.1101/2024.01.16.575899] PubMed: none
Epigenetic suppression of PGC1α (PPARGC1A) causes collateral sensitivity to HMGCR-inhibitors within BRAF-treatment resistant melanomas [ Nat Commun, 2023, 14(1):3251] PubMed: 37277330
Mevalonate Pathway-mediated ER Homeostasis Is Required for Haploid Stability in Human Somatic Cells [ Cell Struct Funct, 2021, 46(1):1-9] PubMed: 33361684
Cellular basis underlying the intolerance to haploidy in vertebrates [ HOKKAIDO UNIVERSITY, 2021, 10.14943/doctoral.k14392] PubMed: None
Depletion of essential isoprenoids and ER stress induction following acute liver-specific deletion of HMG-CoA reductase [ J Lipid Res, 2020, 61(12):1675-1686] PubMed: 33109681
LUBAC controls chromosome alignment by targeting CENP-E to attached kinetochores [ Nat Commun, 2019, 10(1):273] PubMed: 30655516
FBXW7 regulates endothelial barrier function by suppression of the cholesterol synthesis pathway and prenylation of RhoB [ Mol Biol Cell, 2019, 30(5):607-621] PubMed: 30601691
Inhibition of YAP reverses primary resistance to EGFR inhibitors in colorectal cancer cells. [ Oncol Rep, 2018, 40(4):2171-2182] PubMed: 30106444
Palmitoylated SCP1 is targeted to the plasma membrane and negatively regulates angiogenesis [ Elife, 2017, 6e22058] PubMed: 28440748

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