Ginsenoside Rd

Katalog-Nr.S3931 Charge:S393102

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Technische Daten

Formel

C48H82O18
Molekulargewicht 947.15 CAS-Nr. 52705-93-8
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 90 mg/mL (95.02 mM)
Ethanol 90 mg/mL (95.02 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Ginsenoside Rd (Panaxoside Rd, Sanchinoside Rd), ein geringfügiges Ginseng-Saponin, weist mehrere pharmakologische Aktivitäten auf, wie z. B. immunsuppressive Aktivität, entzündungshemmende Aktivität, immunologisches Adjuvans, Antikrebsaktivität und Wundheilungsaktivität. Diese Verbindung hemmt die TNF -induzierte NF-B-Transkriptionsaktivität mit einer IC50 von 12,05 0,82 M in HepG2-Zellen. Sie hemmt die Expression von COX-2- und iNOS-mRNA. Diese Chemikalie hemmt auch den Ca2+-Einstrom. Sie hemmt CYP2D6, CYP1A2, CYP3A4 und CYP2C9 mit IC50-Werten von 58,0 4,5 M, 78,4 5,3 M, 81,7 2,6 M bzw. 85,1 9,1 M.
Ziele
COX-2 iNOS Ca2+ influx NF-κB
(in HepG2 cells)		 CYP2D6
(Cell-free assay)		 Mehr anzeigen
12.05 μM 58.0 μM
In vitro

Ginsenoside Rd ist ein selektiver und kompetitiver Ca2+-Rezeptorantagonist und kann daher den Calciumeinstrom nach zytotoxischen Verletzungen unterdrücken. Die Verabreichung dieser Verbindung unterdrückt dosisabhängig die Glutamat-induzierte DNA-Leiterbildung und Apoptose durch die Unterdrückung der Glutamat-induzierten Caspase-3-Aktivierung und des Ca2+-Eintritts. Die Exposition gegenüber dieser Chemikalie kann auch die Mitochondrien vor Calcium-induzierten Schäden schützen, durch Herunterregulierung der reaktiven Sauerstoffspeziesproduktion, Unterdrückung der Hyperpolarisation des mitochondrialen Membranpotentials und Verbesserung der mitochondrialen Schwellung. Es ist ein potenter in vitro Inhibitor der chymotrypsinähnlichen Aktivität des 26S-Proteasoms.
In vivo

Eine Ginsenoside Rd-Behandlung vor und/oder nach einem ischämischen Schlaganfall kann das Infarktvolumen reduzieren, die neuronale Überleben verbessern und kognitive und neurologische Funktionen steigern. Die Verabreichung dieser Verbindung an eine Sprague-Dawley-Ratte hat gezeigt, dass sie die durch ischämischen Schlaganfall induzierte Tau-Protein-Phosphorylierung an den Ser199/202- und PHF-1-Stellen durch die Herunterregulierung der Glykogensynthasekinase-3 und die Verbesserung der ischämieinduzierten kognitiven Beeinträchtigung herunterreguliert. Die Verabreichung dieser Verbindung hat auch gezeigt, dass sie den Proteinkinase-B/AKT-Signalweg hochreguliert und dadurch die Glykogensynthasekinase-3 -Aktivität unterdrückt. Ihre Verabreichung nach tMCAO reguliert die Expression des glialen Glutamattransporters-1 (GLT-1) hoch und fördert die Glutamat-Clearance bei Ratten. Die Vorbehandlung mit dieser Chemikalie (10 mg/kg) hemmt die Poly(ADP-Ribose)-Polymerase-1 und reguliert infolgedessen die Translokation des Apoptose-induzierenden Faktors und die nukleare Akkumulation der NF-B p65-Untereinheit bei Dawley-Ratten, die unter einer Okklusion der rechten mittleren Zerebralarterie leiden.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4593783/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19053398/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23717114/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16547074/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26045691/

Sellecks Ginsenoside Rd Wurde zitiert von 4 Publikationen

Ginsenoside Rd Promotes Cardiac Repair After Myocardial Infarction by Modulating Monocytes/Macrophages Subsets Conversion [ Drug Des Devel Ther, 2022, 16:2767-2782] PubMed: 36033133
Ginsenoside Rd protects cerebral endothelial cells from oxygen-glucose deprivation/reoxygenation induced pyroptosis via inhibiting SLC5A1 mediated sodium influx [ J Ginseng Res, 2022, 46(5):700-709] PubMed: 36090684
Xuesaitong exerts long-term neuroprotection for stroke recovery by inhibiting the ROCKII pathway, in vitro and in vivo [ J Ethnopharmacol, 2021, S0378-8741(21)00169-0] PubMed: 33617967
Ginsenoside Rd contributes the attenuation of cardiac hypertrophy in vivo and in vitro [ Biomed Pharmacother, 2019, 109:1016-1023] PubMed: 30551351

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