Ginsenoside Rg1

Ginsenoside Rg1 (Rg1) aktiviert promyogene Kinasen, p38MAPK (mitogen-aktivierte Proteinkinase) und Akt-Signalisierung, was wiederum die Heterodimerisierung mit MyoD- und E-Proteinen fördert, was zu einer Verbesserung der myogenen Differenzierung führt. Durch die Aktivierung des Akt/mammalian target of rapamycin-Signalwegs induziert diese Verbindung das Wachstum von Myotuben und verhindert die Dexamethason-induzierte Myotubenatrophie. Darüber hinaus erhöht es die MyoD-abhängige myogene Umwandlung von Fibroblasten. Diese Chemikalie verbessert die Glukoseaufnahme in insulinresistenten Myoblasten[1]. Sie besitzt die Fähigkeit zur Anti-Aging-Aktivität in HSCs sowohl in vitro als auch in vivo[2]. Diese Verbindung fördert die Adhäsion, Proliferation, Migration und In-vitro-Vaskulogenese endothelialer Vorläuferzellen (EPCs) dosis- und zeitabhängig[3]. Sie könnte die zelluläre Apoptose verhindern, indem sie eine autophagische Überlebensreaktion einleitet, wobei diese Chemikalie die Expression von Beclin1 und Bcl-2 fördern und die Interaktion zwischen Beclin1 und Bcl-2 abschwächen könnte[4].

Rg1 kann BMSCs vor Seneszenz schützen und die Zellzyklusphasenverteilung von Knochenmark-Stromazellen (BMSCs) bei gealterten Ratten beeinflussen. Es beeinflusst die Spiegel entzündlicher Zytokine und des Stammzellfaktors (SCF) von BMSCs. Diese Verbindung beeinflusst die Spiegel entzündlicher Zytokine und des SCF von BMSCs. Es verbessert die Anti-Aging-Fähigkeit des hämatopoetischen Mikromilieus durch Verbesserung der antioxidativen und entzündungshemmenden Kapazitäten von BMSCs[2]. Diese Chemikalie hat neuroprotektive Eigenschaften bei neurodegenerativen Erkrankungen wie AD. Es könnte die kognitive Beeinträchtigung im Mausmodell der AD verbessern, die Lern- und Gedächtnisfähigkeiten verbessern, die Spiegel von zerebralem Aβ verringern, die hippocampale Neuronenaktivität aufrechterhalten und die durch Aβ-Akkumulation induzierte zelluläre Apoptose verhindern. Andererseits könnte diese Verbindung auch vor der Gehirnalterung schützen, indem sie die Beseitigung freier Radikale im Gehirn verbessert[5].

• Zelllinien

  Myoblast C2C12 cells

• Konzentrationen

  1, 5, 10, 50 nM

• Inkubationszeit

  2 days

• Methode

  For the induction of myogenic differentiation, C2C12 cells are exchanged from growth medium (GM) containing 15% FBS to differentiation medium (DM) containing 2% HS. The efficiency of the myoblast differentiation is quantified. To induce hypertrophic myoblast differentiation, C2C12 cells are differentiated for 2 d and then treated with this compound for additional 2 days in DM. For the DEX-induced atrophy study, C2C12 cells are triggered to differentiate for 24 hrs and treated with 25 μM DEX and 10 nM of this chemical, followed by incubation in DM for 2 days.

• Tiermodelle

  male Sprague-Dawley rats

• Dosierungen

  20 mg/kg·d

• Verabreichung

  i.p.