Technische Daten
| Formel | C20H20O4 |
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| Molekulargewicht | 324.37 | CAS-Nr. | 59870-68-7 | |
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 65 mg/mL (200.38 mM) | |
| Ethanol | 17 mg/mL (52.4 mM) | |||
| Water | Insoluble | |||
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Glabridin (Q-100692, KB-289522, LS-176045), einer der aktiven sekundären Pflanzenstoffe im Süßholzextrakt, bindet an die Ligandenbindungsdomäne von PPARγ sowie an den vollständigen Rezeptor und aktiviert diese. Es ist auch ein positiver Modulator des GABAA Rezeptors, der die Fettsäureoxidation fördert und das Lernen und Gedächtnis verbessert. | ||||||||||
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| Ziele |
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| In vitro | Glabridin induziert eine dosisabhängige Zunahme der östrogenen Aktivität und Zellproliferation in Ishikawa-Zellen. Diese Verbindung übt östrogene Aktivität über den ER-α-SRC-1-Co-Aktivator-Komplex aus. Es hat erhebliche neuroprotektive Wirkungen, wie durch die reduzierte Zellsterblichkeit, Apoptose und DNA-Fragmentierung angezeigt, wahrscheinlich durch die Regulierung von bcl-2, Bax und Caspase-3, die alle eng mit dem zellulären apoptotischen Prozess verbunden sind. | ||||||||||
| In vivo | Glabridin in einer Dosis von 25 mg/kg durch intraperitoneale Injektion, aber nicht bei 5 mg/kg, verringert signifikant das fokale Infarktvolumen, zerebrale histologische Schäden und Apoptose bei MCAO-Ratten im Vergleich zu scheinoperierten Ratten. Diese Verbindung attenuieret signifikant den Gehalt an Malondialdehyd (MDA) im Gehirn von MCAO-Ratten, während sie den Gehalt an zwei endogenen Antioxidantien im Gehirn erhöht, d.h. Superoxiddismutase (SOD) und reduziertes Glutathion (GSH). Die Co-Behandlung mit dieser Chemikalie hemmt signifikant die Staurosporin-induzierte Zytotoxizität und Apoptose von kultivierten kortikalen Rattenneuronen in einer konzentrationsabhängigen Weise. Konsistent dazu reduziert es signifikant die durch Staurosporin verursachte DNA-Leiterbildung in einer konzentrationsabhängigen Weise. Es hat eine neuroprotektive Wirkung durch die Modulation mehrerer mit Apoptose verbundener Signalwege. Diese Verbindung scheint im Menschen langsam Steady-State-Konzentrationen zu erreichen. Die begrenzte Penetration von Glabridin ins Gehirn aufgrund der Aktivität von P-Glykoprotein in der Blut-Hirn-Schranke kann auch die Aktivität dieser Chemikalie bei niedrigen Dosen verringern. |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay:[1] |
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| Tierstudie:[2] |
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Referenzen
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Sellecks Glabridin Wurde zitiert von 2 Publikationen
| Sinapic acid and glabridin synergistically mitigate androgenetic alopecia by modulating ferroptosis through stabilization of β-catenin against ubiquitin-dependent degradation [ Biochem Pharmacol, 2025, 241:117171] | PubMed: 40680866 |
| Glabridin inhibits osteoarthritis development by protecting chondrocytes against oxidative stress, apoptosis and promoting mTOR mediated autophagy [ Life Sci, 2021, S0024-3205(20)31752-5] | PubMed: 33417956 |
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