Histamine 2HCl

Histamine unterdrückt die Bildung von ROS über den Histamine-Typ-2-Rezeptor (H2-Rezeptor).[1] Histamine hemmt die Bildung und Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) durch Monozyten/Makrophagen (MO) während des respiratorischen Bursts. Histamine und Interleukin-2 (IL-2) wirken synergistisch, um die NK-Zellzytotoxizität (NKCC) zu aktivieren. Histamine in Kombination mit IL-2 könnte die Ansprechraten und das krankheitsfreie Überleben verbessern, indem es die Zellen des Immunsystems vor oxidativem Stress schützt und die natürliche endogene Immunozytotoxizität induziert.[2]

Histamine-Behandlung (0,5 mg/kg oder 5,0 mg/kg, zweimal täglich) schützt vor Leberschäden, was sich in normalen Serumtransaminasespiegeln und signifikant reduzierten Leberpathologiewerten in einem Rattenmodell mit früher alkoholinduzierter Leberschädigung zeigt. Die schützende Wirkung von Histamine wird durch Ranitidin (10 mg/kg), einen H2-Rezeptorantagonisten, blockiert, was darauf hindeutet, dass die Histamine-Wirkung überwiegend über den H2-Rezeptor vermittelt wird.[1] Histamine (30 pg/Ratte, icv) erhöht sowohl die 3,4-Dihydroxyphenylalanin-Akkumulation als auch die 3,4-Dihydroxyphenylalanin-Säurekonzentrationen im Nucleus accumbens bei männlichen Ratten, und dieser Effekt wird nicht durch den H2-Antagonisten Zolantidin beeinflusst, was darauf hindeutet, dass Histamine mesolimbische DA-Neuronen durch eine Wirkung am H1-Rezeptor stimuliert.[3] Histamine (0,5 mg/kg s.c.) reduziert das Lebertumorgewicht um 46 % und das subkutane Tumorgewicht um 41 % im Vergleich zu Ratten, die subkutane Kochsalzinjektionen erhalten. Die durch subkutane Histamine-Injektionen beobachtete Antitumorwirkung wird durch Ranitidin (50 mg/kg s.c.) im Rattensarkom gehemmt.[4] Histamine (1000 mg/kg s.c.) zeigt nach 24 Stunden akute Gewebeschäden und Anzeichen einer pathologischen Entzündung an den Injektionsstellen nach 5 und 28 Tagen bei Sprague-Dawley-Ratten. Histamine (1000 mg/kg s.c.) führt zu einer C_max von 167 mM, einer t_max von 0,5 Stunden, einer t_1/2 von 0,95 und einer AUC von 186 mmol-h/L bei männlichen Sprague-Dawley-Ratten.[5]